น้ำมันมะพร้าวปรุงอาหาร1ลิตร95บาทจากโรงงานไม่มีกลิ่นรบกวน


  1 2    หน้าถัดไป >



เชิญชวนทุกท่าน ผู้รักสุขภาพ ด้วยงานวิจัยมิใช่ความเห็น

อ่านเพิ่มเติมได้ที่ facebook Mlcomน้ำมันมะพร้าว

https://www.facebook.com/Mlcomcoconutoil/

จากบทความอ้างอิงงานวิจัยล่าสุดนี้

ข่าวร้ายของคนที่มี “คอเลสเตอรอล”ลดลง

บทความโดย 
ปานเทพ พัวพงษ์พันธ์
คณบดีสถาบันแพทย์แผนบูรณาการและเวชศาสตร์ชะลอวัย มหาวิทยาลัยรังสิต

https://mgronline.com/daily/detail/9610000074568
เผยแพร่: 27 ก.ค. 2561 16:25 ปรับปรุง: 28 ก.ค. 2561 08:39 โดย: MGR Online

ข้อความจากงานวิจัย

แท้ที่จริงแล้วร่างกายมนุษย์สามารถสังเคราะห์คอเลสเตอรอลได้เองเป็นส่วนใหญ่ อีกส่วนหนึ่งมาจากอาหารที่มีคอเลสเตอรอลจากสัตว์และผลิตภัณฑ์จากสัตว์ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง นม เนย ชีส ไข่ ซึ่งนักวิจัยเรียกไขมันกลุ่มนี้ว่า “ไขมันอิ่มตัว” และแม้แต่ไขมันอิ่มตัวที่ได้จากพืช คือ น้ำมันมะพร้าวที่ตัวมันเองไม่มีคอเลสเตอรอลเลย แต่น้ำมันมะพร้าวจะช่วยเพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของต่อมไทรอยด์ จึงเป็นผลทำให้ร่างกายสังเคราะห์คอเลสเตอรอลให้สูงขึ้นได้เช่นกัน ผลปรากฏในงานวิจัยวิเคราะห์อภิธานจากการรวบรวมงานวิจัยทางด้านโภชนาการถึง 72 ชิ้น ตีพิมพ์ในวารสารทางการแพทย์ Annals of Internal Medicine. เมื่อปี พ.. 2558 สรุปว่า :


การลดการบริโภคไขมันอิ่มตัว” ไม่ได้ช่วยลดความเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจเลย [4]

[4] Chowdhury R, Warnakula S, Kunutsor S, Crowe F, Ward HA, Johnson L, Franco OH, Butterworth AS, Forouhi NG, Thompson SG, et al. Association of dietary, circulating, and supplement fatty acids with coronary risk: a systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med.2014;160:398-406.


เลิกใช้ไขมันไม่อิ่มตัวนี้ได้แก่ น้ำมันถั่วเหลือง น้ำมันข้าวโพด น้ำมันดอกทานตะวัน และน้ำมันรำข้าว ซึ่งมีไขมันโอเมก้า 6 ซึ่งไม่อิ่มตัวที่จะมาทำให้เกิดอนุมูลอิสระ ซึ่งจะทำให้เกิดการอักเสบของหลอดเลือด

 

(ติดตามความรู้สุขภาพที่เฟสบุ๊ค mlcomน้ำมันมะพร้าว)
หรือพูดคุยสอบถามได้ที่ ร้านเอ็มแอนด์แอลคอมพิวเตอร์ ต.ทับเที่ยง อ.เมือง จ.ตรัง(ใกล้สี่แยกวังตอ เข้ามาถนนวังตอ ระยะทาง 30 เมตร อยู่ขวามือ)
โทร 0891608228



โดย.. MLCOMน้ำมันมะพร้าว (quaff) ส่งข้อความหลังไมค์ 180.183.216.143   


 

 ความคิดเห็นที่ 1

31 ก.ค.2561  เวลา 10:45 น.
โดย.. MLCOMน้ำมันมะพร้าว (quaff) ส่งข้อความหลังไมค์ 180.183.216.143  

ขออนุญาตครับ แต่ก่อนผมเป็นผู้บริโภค ไม่ได้สนใจสุขภาพ และคิดว่า น้ำมันอะไรๆก็ไม่ต่างกัน แถมหยังลงเชื่อว่า น้ำมันถั่วเหลืองดีอีกด้วย (ถ้าไม่ผ่านความร้อน น้ำมันถั่วเหลือง ก็ไม่เกิดพิษกับหลอดเลือดครับ แต่ถ้าผ่านความร้อน ไม่โอเคเลยนะคัรบ

แต่เมื่ออ่านงานวิจัยมากๆ ค้นหางานวิจัยมากก็พบว่า น้ำมันพืชทั่วไปไม่เหมือนน้ำมันมะพร้าวนะครับ

เพราะเป็นไขมันสายสั้น และสายปานกลางเป็นส่วนใหญ่ ประกอบกับเป็นไขมันอิ่มตัว หลายคนอาจจะยังเข้าใจผิด

อิ่มตัวคือพันธะเคมีแข็งแรง ไม่พร้อมจะทำปฏิกิริยากับออกซิเจน และทนความร้อนได้สูง

ใครๆก็รักชีวิตตัวเอง ผมเองขายสินค้าในสิ่งที่ผมบริโภคเองด้วยหนะครับ อะไรที่ผมไม่กินไม่ใช้ ไม่ดี ผมไม่ขาย

นี่คือจุดที่ผมมั่นใจว่าผม ต่างจากผู้ขายอื่นๆแน่นอนครับ

ความรู้สำคัญมากที่ควรรู้ยิ่งกว่าอันตรายน้ำมันทอดซ้ำคือ น้ำมันซึ่งมีไขมันยิ่งไม่อิ่มตัวมาก(น้ำมันถั่วเหลือง ดอกทานตะวัน รำข้าว ข้าวโพด) ยิ่งผ่านความร้อนนานยิ่งเกิดสารอัลดีไฮด์มากขึ้น
ช่วยกันแชร์! ศาสตราจารย์ Martin Grootveld, ผู้เชี่ยวชาญด้านเคมีและเภสัช จากมหาวิทยาลัย De Montfort ประเทศอังกฤษ ได้ทดลองนำไขมันแต่ละประเภทมาทอดกับปลาและมันฝรั่งที่อุณหภูมิ 180 องศาเซลเซียส พบว่าไขมันยิ่งไม่อิ่มตัว ยิ่งทอดนานยิ่งเกิดสารอัลดีไฮด์มากขึ้น สารอัลดีไฮด์นี้เป็นสารพิษที่เป็นสาเหตุในการเกิดโรคหลายชนิด รวมถึง โรคมะเร็ง โรคหัวใจ และโรคสมองเสื่อม ฯลฯ และพบว่ากลุ่มไขมันไม่อิ่มตัวนั้นก่อให้เกิดสารอัลดีไฮด์สูงกว่าที่องค์การอนามัยโลกกำหนดเอาไว้ถึง 100 - 200 เท่าตัว ในขณะที่ไขมันอิ่มตัวทั้งน้ำมันมะพร้าวและเนยมีความปลอดภัยกว่า
http://www.telegraph.co.uk/news/health/news/11981884/Cooking-with-vegetable-oils-releases-toxic-cancer-causing-chemicals-say-experts.html 
 
"การอักเสบของหลอดเลือด" ล้วนมาจาก "กรดไลโนเลอิก" ในน้ำมันพืชซึ่งมีไขมันไม่อิ่มตัว(ข้าวโพด ถั่วเหลือง ทานตะวัน รำข้าว) เป็นส่วนประกอบหลักๆ รวมทั้งแป้งขัดขาว และน้ำตาล
หาเปลี่ยนพฤติกรรมการปรุงอาหาร หันมาใช้น้ำมันที่ก่อสารพิษอัลดีไฮด์น้อยกว่า ก็จะดีต่อสุขภาพเราเอง

 


 ความคิดเห็นที่ 2

31 ก.ค.2561  เวลา 10:53 น.
โดย.. MLCOMน้ำมันมะพร้าว (quaff) ส่งข้อความหลังไมค์ 180.183.216.143  

 ทอด ที่ 180 องศา จากนั้นวัดสารพิษที่ชื่อว่า อัลดีไฮด์ เมื่อทอด

 ความคิดเห็นที่ 3

31 ก.ค.2561  เวลา 15:21 น.
โดย.. MLCOMน้ำมันมะพร้าว (quaff) ส่งข้อความหลังไมค์ 180.183.216.143  

ทั้งนี้ในบรรดางานวิจัยในเรื่องโภชนาการนั้น “ไขมัน”เป็นเรื่องที่มีความสับสน กลับไปกลับมามากที่สุด เพราะเรื่องดังกล่าวนี้มีเดิมพันไม่เพียงแต่ผลประโยชน์ของกลุ่มธุรกิจอาหารเท่านั้น แต่ยังหมายถึงธุรกิจทางด้านยารักษาโรคหลอดเลือดหัวใจด้วย

โดยเฉพาะอย่างยิ่งจะสังเกตได้ว่ากลุ่มทุนที่สนับสนุนทางด้านการเงินสมาคมทางด้านโรคหัวใจในหลายประเทศนั้น ก็จะมีกลุ่มธุรกิจน้ำมันพืชและบริษัทยาเป็นผู้สนับสนุนทางการเงิน จึงมีอิทธิพลและอยู่เบื้องหลังจำนวนมากในการออกแถลงการณ์ต่างๆให้ผู้บริโภคสับสนกับความจริงที่เกิดขึ้นอยู่เสมอ

คำถามมีอยู่ว่า ถ้างานวิจัยทุกชิ้นมีความถูกต้องและดำเนินการไปอย่างตรงไปตรงมา แล้วทำไมในช่วงเวลาหลายสิบปีมานี้ ประเด็นงานวิจัยในเรื่องไขมันถึงได้มีการย้อนแย้งกันไปมาได้ตลอดเวลาทั้งไขมันอิ่มตัว ไขมันไม่อิ่มตัว และไขมันทรานส์?

คำตอบที่ได้ก็คือ งานวิจัยแทบทุกชิ้นไม่มีอะไรผิดเลยแต่อยู่ที่เทคนิคการทำงานวิจัยที่จะทำให้ผลลัพธ์ออกมาไม่เหมือนกัน ก็เพื่อบรรลุวัตถุประสงค์ไม่เหมือนกัน กว่าจะจับได้ไล่ทันก็คงขายผลิตภัณฑ์และยาไปได้อย่างมหาศาลแล้ว

ตัวอย่างเช่น ไขมันอิ่มตัวมีหลายชนิด เช่น ไขมันจากสัตว์ ไขมันจากนม ไขมันจากเนย ไขมันจากพืช (มะพร้าว, ปาล์ม) แม้ไขมันที่กล่าวถึงนี้จะเรียกว่าไขมันอิ่มตัวเหมือนกัน แต่ความจริงไขมันแต่ละชนิดให้ผลต่อหลอดเลือดไม่เหมือนกันเลย

ไขมันอิ่มตัวจากสัตว์มีคอเลสเตอรอล ไขมันอิ่มตัวจากพืชแทบไม่มีคอเลสเตอรอลเลย ไขมันจากสัตว์อาจมีฮอร์โมนจากสัตว์ปะปนมาด้วย ไขมันจากพืชไม่มีฮอร์โมนจากสัตว์เลย แม้กระทั่งขนาดความสั้นยาวของโมเลกุลในไขมันก็ยังไม่เท่ากันอีกด้วย ซึ่งปัจจัยความไม่เหมือนกันของไขมันอิ่มตัวเหล่านี้ส่งผลต่อหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดต่างกันอย่างสิ้นเชิง

แต่ถ้างานวิจัยต้องการโจมตีไขมันอิ่มตัว ก็จะใช้การตีขลุมโดยใช้ไขมันอิ่มตัวว่าเหมือนกันหมด ผู้วิจัยก็จะสามารถเลือกได้ว่าจะเน้นน้ำหนักประชากรที่บริโภคไขมันอิ่มตัวจากแหล่งอาหารประเภทไหน

ตัวอย่างเช่น งานวิจัยที่ตีพิมพ์ในวารสารทางโภชนาการคลินิกของอเมริกันThe American Journal of Clinical Nutrition เมื่อปี พ.ศ. 2555 พบการแยกแยะในรายละเอียดเพิ่มเติมได้ว่า ไขมันอิ่มตัวจากสัตว์ที่มีโปรตีนจากสัตว์ปะปนด้วยย่อมส่งผลทำให้เป็นอันตรายต่อหลอดเลือด ตรงกันข้ามกับไขมันอิ่มตัวที่ได้จากผลิตภัณฑ์นมยิ่งบริโภคมากกลับยิ่งลดความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือด [3] ดูภาพประกอบที่ 1 

 

ดังนั้นหากงานวิจัยเน้นการบริโภคของประชากรแบบไม่แยกแยะชนิดของไขมันอิ่มตัวก็จะไม่สามารถทราบความจริงได้ ซึ่งคนส่วนใหญ่จะบริโภคไขมันอิ่มตัวผ่านโปรตีนเนื้อสัตว์อยู่แล้ว การเหมารวมประชากรที่กินเนื้อสัตว์ส่วนใหญ่ว่าเป็นตัวแทนของผู้บริโภคไขมันอิ่มตัวทุกชนิด ก็เพื่อจะได้เป็นเหตุอ้างทำลาย “ไขมันอิ่มตัวทุกชนิด” ว่าเป็นอันตรายต่อหลอดเลือดหัวใจไปด้วยเป็นการเล่นกลทางวิจัย ซึ่งในความจริงไม่เป็นเช่นนั้นเลย

แม้วันนี้จะยังไม่แน่ชัดว่าอาหารที่เกิดจากโปรตีนและไขมันเนื้อสัตว์ (โดยเฉพาะเนื้อแดง) มีกลไกทำให้เพิ่มความเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจได้อย่างไร แต่อย่างน้อยกรรมวิธีการปรุงอาหารเนื้อสัตว์ที่ทั่วโลกที่ผ่านมาก็นิยมใช้ไขมันไม่อิ่มตัวเป็นส่วนใหญ่จริงหรือไม่ ก็อาจจะเป็นปัจจัยส่วนหนึ่งที่ทำให้เนื้อสัตว์เพิ่มความเสี่ยงในเรื่องโรคหลอดเลือดหัวใจ ซึ่งแตกต่างจากไขมันอิ่มตัวจากนม ผลิตภัณฑ์นม และน้ำมันมะพร้าว

อีกสมมุติฐานหนึ่งที่มีโอกาสจะเป็นไปได้ว่าการบริโภคเนื้อสัตว์โดยตรงจะทำให้เพิ่มความเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจ ก็เพราะมีงานวิจัยเกี่ยวกับ แอล-คาร์นิทีน (L-Carnitine) ซึ่งเป็นสารที่สังเคราะห์ได้ จากกรดอะมิโน 2 ชนิดคือ ไลซีน และเมธไทโอนีน [4] ซึ่งสามารถเกิดขึ้นตามธรรมชาติจากอาหารที่เป็นเนื้อแดง สารแอล-คาร์นิทีนนี้จะถูกย่อยโดยจุลินทรีย์ในลำไส้ได้ไตรเมทิลซึ่งส่งผลทำให้เพิ่มความเสี่ยงในเรื่องโรคหลอดเลือดหัวใจ [5]

เช่นเดียวกับไขมันไม่อิ่มตัว มีหลายชนิด ซึ่งมีประโยชน์และโทษแตกต่างกัน โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ประเด็นไขมันไม่อิ่มตัวในพืช ที่มีโอเมก้า 6 มากหรือเรียกว่ามีกรดไขมันไลโนอิกมาก ได้แก่ น้ำมันถั่วเหลือง น้ำมันข้าวโพด น้ำมันดอกทานตะวัน น้ำมันรำข้าว ฯลฯ ไขมันไม่อิ่มตัวเหล่านี้จะออกฤทธิ์เกิดอนุมูลอิสระเพิ่มการอักเสบของหลอดเลือดได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อผ่านความร้อนสูงๆ

ถ้าสมมุติว่าจะใช้เล่ห์เพทุบายในงานวิจัยเพื่อให้ได้ข้อสรุปว่าไขมันไม่อิ่มตัวให้ผลดีต่อหลอดเลือดหัวใจ ผู้วิจัยบางกลุ่มก็อาจจะวิจัยทางคลินิก(ทดลองในมนุษย์)โดยใช้น้ำมันไม่อิ่มตัวโอเมก้า 6 ที่ไม่ผ่านความร้อนเลย (หรือดื่มแบบสกัดเย็น)ก็จะให้ผลไปในทิศทางหนึ่ง ซึ่งไม่สอดคล้องกับการใช้ชีวิตจริงของผู้บริโภคที่ใช้ไขมันไม่อิ่มตัวนำไปผัดทอดด้วยความร้อนกันทั้งสิ้น หรือการวิจัยอีกจำนวนหนึ่งที่หลีกเลี่ยงเบี่ยงประเด็นด้วยการชวนให้ประชาชนไปสนใจจุดเกิดควันของไขมันที่ผ่านความร้อนเฉยๆ โดยไม่ทดลองกับการผัดทอดอาหารจริงว่าจะมีผลดีหรือเลวอย่างไร

ที่กล่าวมาข้างต้นนี้คือเทคนิกหรือเล่ห์เพทุบายที่ทำให้ผลในเรื่องไขมันชนิดต่างๆ ที่อ้างว่ามีผลดีหรือผลเสียย้อนแย้งกันไปมาตลอดหลายทศวรรษที่ผ่านมา มันเป็นหนทางเดียวที่จะอาศัยความสับสนด้านงานวิจัยที่ประชาชนทั่วไปตามไม่ทัน ที่จะทำให้กลุ่มทุนน้ำมันพืชอยู่ต่อไปได้

ดังตัวอย่างปรากฏเป็นข่าวในหนังสือพิมพ์ เดอะ เทเลกราฟ เมื่อปี พ.ศ. 2558 ที่ได้กล่าวถึงการทดลองของศาสตราจารย์ มาร์ติน กรูทวีลด์ จากมหาวิทยาลัยเดอ มงฟอร์ต ประเทศอังกฤษ ที่ได้นำน้ำมันแต่ละชนิดมาผัดทอดมันฝรั่งและปลาอย่างตรงไปตรงมา ก็จะพบว่าการผัดทอดด้วยความร้อนสูงนั้นยิ่งไขมันไม่อิ่มตัวมากเท่าไหร่ก็จะยิ่งมีสารพิษกลุ่มอัลดีไฮด์เป็นอันตรายต่อสุขภาพและหลอดเลือดหัวใจมากเท่านั้น [6] ดูภาพประกอบที่ 2

 

และถ้าจะให้เปรียบเทียบในครัวเรือนให้ง่ายขึ้นก็ให้ท่านผู้อ่านทดลองผัดทอดไขมันไม่อิ่มตัวด้วยตัวเอง (น้ำมันถั่วเหลือง น้ำมันข้าวโพด น้ำมันดอกทานตะวัน น้ำมันรำข้าว) โดยใช้ความร้อนสูงตามที่เคยทอดกัน ก็จะพบว่าภายหลังจากการผัดทอดและตั้งทิ้งไว้กระทะและจานจะเป็นคราบเหนียวแข็งเช็ดออกยากมาก ซึ่งมีความแตกต่างกันมากเมื่อเทียบกับไขมันอิ่มตัว (น้ำมันหมู น้ำมันมะพร้าว เนย)

ตอกย้ำด้วยงานวิจัยการวิเคราะห์อภิธาน (Meta-Analysis) ที่เผยแพร่ในวารสารทางการแพทย์ของอังกฤษ The BMJ เมื่อปี พ.ศ. 2558 พบว่า แท้ที่จริงแล้วไขมันอิ่มตัวไม่ได้มีความสัมพันธ์ทำให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจเลย [2]

อีกปัจจัยหนึ่งที่ “ไขมันไม่อิ่มตัว” (น้ำมันที่ได้จาก ถั่วเหลือง ข้าวโพด ดอกทานตะวัน รำข้าว) ถูกหยิบยกมาโฆษณาประชาสัมพันธ์ในสมรภูมิการวิจัยและการสื่อสารว่าดีต่อสุขภาพมาโดยตลอดคือ “ไขมันไม่อิ่มตัวทำให้คอเลสเตอรอลโดยรวมลดลง และไขมันแอลดีแอล (ซึ่งถูกเรียกว่าเป็นไขมันเลว)ลดลงด้วย” 

ซึ่งก็เป็นความจริงเช่นกัน เพียงแต่....เป็นความจริงที่ยังบอกไม่หมด !!!

เพราะปัจจัยเรื่องความสัมพันธ์ของคอเลสเตอรอล และแอลดีแอล กับอัตราการเสียชีวิตของมนุษย์นั้น จะอยู่ที่ “การเลือกช่วงอายุของประชากรกลุ่มตัวอย่าง” 

ตัวอย่างเช่น ผลงานวิจัยที่ตีพิมพ์ในวารสารทางการแพทย์ของอังกฤษ The BMJ เมื่อปี 2559 ที่ได้ทบทวนงานวิจัยย้อนหลังของการเสียชีวิตด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจในมลรัฐมินนิโซต้า ประเทศสหรัฐอเมริการะหว่าง ปี พ.ศ. 2511 - 2516 พบว่า

ถ้าเราเลือกกลุ่มคนอายุน้อยกว่า 65 ปี ก็จะพบว่าคนที่มีคอเลสเตอรอลสูงอาจจะมีความเสี่ยงเสียชีวิตมากกว่าเพียงเล็กน้อยเมื่อเทียบกับกลุ่มประชากรที่มีคอเลสเตอรอล “แต่ถึงกระนั้นผลการวิจัยก็พบว่าคนหนุ่มสาวทั้งคนที่คอเลสเตอรอลต่ำหรือสูงมีอัตราความเสี่ยงเสียชีวิตด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจอยู่ในระดับต่ำและไม่แตกต่างกันมากนัก” 

แต่ถ้าเราจะเลือกคนที่อายุมากๆ เช่น อายุมากกว่า 65 ปีขึ้นไป กลับพบว่าจะมีผู้เสียชีวิตด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจและการเสียชีวิตโดยรวมเพิ่มมากขึ้นอย่างเห็นได้ชัด โดยเฉพาะอย่างยิ่งอัตราการเสียชีวิตจะมากขึ้นเป็นพิเศษในกลุ่มคนผู้สูงวัยที่คอเลสเตอรอลต่ำและแอลดีแอลต่ำจากการบริโภค “ไขมันไม่อิ่มตัวที่มีกรดไลโนเลอิกสูง” (พบมากในถั่วเหลือง ข้าวโพด ดอกทานตะวัน รำข้าว) โดยมีอัตราการเสียชีวิตมากกว่ากลุ่มประชากรเปรียบเทียบ [7] ดูกราฟตามภาพประกอบที่ 3

 

ถ้างานวิจัยคัดเลือดสัดส่วนประชากรให้อายุน้อยๆเป็นน้ำหนักส่วนใหญ่ในการเลือกกลุ่มตัวอย่าง ก็จะหลงประเด็นคอลเสเตอรอลไปทางหนึ่งว่ามีมากแล้วจะเป็นอันตราย ทำให้คนทุกวัยกลัวคอเลสเตอรอลในเลือดสูง ก็จะส่งผลทำให้ยาลดคอเลสเตอรอล และน้ำมันพืชไม่อิ่มตัวทั้งหลายพลอยขายดีไปด้วย

แต่ถ้าเลือกเฉพาะเจาะจง “ช่วงอายุของการเกิดโรคหลอดเลือดส่วนใหญ่” ที่มักจะเป็น “ผู้สูงวัย” ก็จะพบว่าคนที่คอเลสเตอรอลต่ำกลับมีโอกาสเสี่ยงเสียชีวิตโดยรวมมากกว่า งานวิจัยเช่นนี้ย่อมส่งผลกระทบต่อกลุ่มทุนน้ำมันพืช และกระทบต่อยอดขายยาลดคอเลสเตอรอลไปด้วยเช่นกัน จริงหรือไม่?

ดังนั้นจะเห็นได้ว่ากลุ่มธุรกิจน้ำมันถั่วเหลือง ข้าวโพด (ซึ่งส่วนใหญ่ตัดแต่งพันธุกรรม) มักจะเป็นกลุ่มที่เป็นแนวร่วมทางยุทธศาสตร์กับบริษัทยาลดคอเลสเตอรอลไปโดยปริยาย ด้วยงานวิจัยที่เลือกและคัดสรรของกลุ่มประชากรวัยหนุ่มสาวเพื่อมาระบุว่า คอเลสเตอรอลเป็นสิ่งที่ไม่ดีต่อหลอดเลือดหัวใจ กินน้ำมันไม่อิ่มตัวทำให้คอเลสเตอรอลลดลง กินยาลดคอเลสเตรอลเพื่อทำให้ความเสี่ยงเสียชีวิตด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจลดลงไปด้วย และหมอที่มีผลประโยชน์กับบริษัทยาลดคอเลสเตอรอล ก็จะพูดในภาษาเดียวกันนี้เช่นกัน

นอกจากนี้ ความจริงอีกด้านหนึ่งที่พบจากงานวิจัยในวารสารที่เกี่ยวกับโรคตามวัย Aging and Disease เมื่อปี พ.ศ. 2556 พบความสัมพันธ์ของคอเลสเตอรอลกับผู้สูงวัยใน 10 ประเทศตรงกันว่า ผู้สูงวัยยิ่งสูงวัยมากขึ้นเท่าไหร่ หรือใกล้วันหมดอายุขัยเท่าไหร่ กลับสังเคราะห์คอเลสเตอรอลลดลง หรือแม้แต่แอลดีแอลก็สังเคราะห์ได้ลดลงด้วย [8] ดูภาพประกอบที่ 4

 

สำทับด้วยงานวิจัยอย่างเป็นระบบในวารสารทางการแพทย์ชื่อดังของอังกฤษ The BMJ เมื่อปี พ.ศ. 2559 พบว่าสำหรับผู้สูงวัยที่มีอายุเกิน 60 ปีแล้ว คนที่มีไขมันแอลดีแอล (ที่มักเรียกว่าไขมันตัวเลว)อยู่ในระดับสูงกลับมีความเสี่ยงการเสียชีวิตน้อยกว่าคนที่มีไขมันแอลดีแอลต่ำ [9]

สงครามการวิจัยย้อนแย้งตรงนี้แสดงให้เห็นว่าคอเลสเตอรอลไม่ใช่ปัจจัยชี้ขาดในการวัดคุณภาพหลอดเลือดได้เสมอไป และนี่คือเหตุผลว่าทำไมนิตยสารชื่อดังอย่าง ไทม์ แมกาซีน เมื่อปี 2557 เป็นต้นมาถึงได้ขึ้นหน้าปกแตกต่างกันอย่างสิ้นเชิงในรอบ 30 ปี [10] ว่าการบริโภคคอเลสเตอรอลไม่ใช่ปัญหาต่อโรคหลอดเลือดหัวใจอีกต่อไป การบริโภคเนยและผลิตภัณฑ์จากนมกลับลดความเสี่ยงโรคเบาหวานชนิดที่ 2 และช่วยลดความเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจ และตลอดระยะเวลาที่ผ่านมานักวิทยาศาสตร์ “หลงประเด็น”เพราะปัญหาที่แท้จริงกลับอยู่ที่ “การอักเสบของหลอดเลือด” อันเกิดจาก ไขมันไม่อิ่มตัวในน้ำมันพืช แป้งขัดขาว และน้ำตาล [11] [12] ดูภาพประกอบที่ 5

 


งานวิจัยในยุคหลังรวมถึง ในวารสารเวชศาสตร์การกีฬาของอังกฤษ British Journal of sports medicine ปี พ.ศ. 2560 จึงให้น้ำหนักในเรื่อง “หลอดเลือดอักเสบ” มากกว่ามายาคติเรื่องระดับของคอเลสเตอรอลในเลือดว่าสูงหรือต่ำเท่าไหร่ แล้วหันมาใช้ “สัดส่วน” ระหว่างคอเลสเตอรอลโดยรวมหารด้วยเอชดีแอล (HDL) แทน (ยิ่งต่ำยิ่งปลอดภัย) เพื่อใช้เป็นสถิติทางอ้อมว่ามีการอักเสบของหลอดเลือดหรือไม่ ซึ่งน่าจะตอบโจทย์ใกล้เคียงคำอธิบายทางสถิติเรื่องระดับคอเลสเตอรอลในหลอดเลือดกับความเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจในแต่ละวัยที่มีความแตกต่างกันได้ดีกว่า [13]

เหตุผลที่มีการให้ความสำคัญในเรื่องการอักเสบของหลอดเลือดเพราะว่า การอักเสบสามารถเกิดขึ้นกับคนหนุ่มสาวสังเคราะห์คอเลสเตรอลเองและแอลดีแอลได้มาก แต่การอักเสบก็สามารถเกิดขึ้นในผู้สูงวัยที่แม้จะสังเคราะห์คอเลสเตอรอลและแอลดีแอลได้น้อยเช่นกัน

ดังนั้นการใช้สัดส่วนคอเลสเตอรอลหารด้วยเอชดีแอล(ไขมันตัวดี) จึงเปรียบเสมือนการวัดเรื่องประสิทธิภาพและความสามารถในการนำคอเลสเตอรอลไปใช้ว่าดีหรือไม่ ถ้ายิ่งสัดส่วนของคอเลสเตอรอลหารด้วยเอชดีแอลได้ตัวเลขน้อยๆ ก็จะมีนัยยะว่า ร่างกายสามารถนำคอลเลสเตอรอลไปใช้ได้มากใช้ได้เร็ว สะท้อนทางอ้อมว่าการอักเสบของหลอดเลือดมีน้อย ในทางตรงกันข้ามถ้าหลอดเลือดอักเสบ แข็งตัว หรือตีบมากแล้วการสังเคราะห์เอชดีแอลก็จะลดลงไม่สัมพันธ์กับปริมาณคอเลสเตอรอลโดยรวมในหลอดเลือด ก็จะส่งผลทำให้สัดส่วนระหว่างคอเลสเตอรอลหารด้วยเอชดีแอลสูงเพิ่มขึ้น

เมื่อพบหนทางใหม่ในการอธิบายโดยใช้ “สัดส่วนของคอเลสเตอรอลหารด้วยเอชดีแอล” นั้น จะพบว่าตัวเลขสัดส่วนดังกล่าวจะสูงขึ้นหรือ “เพิ่มความเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจมากขึ้น” เมื่อบริโภคไขมันไม่อิ่มตัวชนิดที่มีกรดไลโนเลอิกสูง (มีมากในน้ำมันถั่วเหลือง น้ำมันข้าวโพด น้ำมันดอกทานตะวัน น้ำมันรำข้าว) รวมถึงการบริโภคแป้งขัดขาวและน้ำตาลมาก [13]

จากบทความ

อวสาน “ไขมันทรานส์” เตรียมขาย “ไขมันชนิดใหม่” กับสงครามผลประโยชน์ “ไขมัน” ที่ยังไม่จบ !!! โดย ปานเทพ พัวพงษ์พันธ์ คณบดีสถาบันแพทย์แผนบูรณาการและเวชศาสตร์ชะลอวัย ม.รังสิต
https://mgronline.com/daily/detail/9610000072405

 ความคิดเห็นที่ 4

3 ส.ค.2561  เวลา 15:08 น.
โดย.. MLCOMน้ำมันมะพร้าว (quaff) ส่งข้อความหลังไมค์ 180.183.218.240  
สาเหตุที่แท้จริงของโรคหัวใจเฉียบพลัน.
สาเหตุที่แท้จริงของโรคหัวใจเฉียบพลัน
การเสียชีวิตเฉียบพลัน ทั้งที่เป็นนักกีฬาและแข็งแรงและไม่อ้วน
อะไรคือคำอธิบายของหัวใจวายกระทันหัน
ควมเชื่อที่ว่า เราพยายามควบคุมไม่ให้อ้วนก็ทำแล้ว ควบคุมความดัน ความคุมไขมันในเลือด ลดอาหารไขมัน
แต่ทำไมอัตราการตายอย่างกระทันหันจากโรคหัวใจไม่ลดลง แต่กลับสูงขึ้นเรื่อยๆ
The true cause of heart attack
Thanasak Yimkerd
เผยแพร่เมื่อ 6 มี.ค. 2018
https://www.youtube.com/watch?v=NIkMiDImKoA
สนใจติดตามคลิปความรู้สุขภาพอื่นๆเพิ่มได้ที่
https://www.youtube.com/channel/UCB8AVnYrZOgvtqB_gYISnxA
https://www.facebook.com/DietDoctorThailand/
คุณหมอป๊อบ - นพ.ธนศักดิ์ ยิ้มเกิด
อายุรแพทย์โรงพยาบาลเอกชนชั้นนำ(พระรามเก้า)
ปริญญาบัตร
- แพทย์ศาสตร์บัณฑิต มหาวิทยาลัยจุฬาลงกรณ์, 2534
วุฒิบัตร
- ราชวิทยาลัยอายุรแพทย์, 2540
แขนงที่สนใจเป็นพิเศษ
- เวชศาสตร์ชะลอวัย
อ้างอิงประวัติมาจาก
https://www.praram9.com/doctor_detail.php?id=298#top


 ความคิดเห็นที่ 5

3 ส.ค.2561  เวลา 15:08 น.
โดย.. MLCOMน้ำมันมะพร้าว (quaff) ส่งข้อความหลังไมค์ 180.183.218.240  
สาเหตุที่แท้จริงของโรคหัวใจเฉียบพลัน
การเสียชีวิตเฉียบพลัน ทั้งที่เป็นนักกีฬาและแข็งแรงและไม่อ้วน
อะไรคือคำอธิบายของหัวใจวายกระทันหัน
ควมเชื่อที่ว่า เราพยายามควบคุมไม่ให้อ้วนก็ทำแล้ว ควบคุมความดัน ความคุมไขมันในเลือด ลดอาหารไขมัน
แต่ทำไมอัตราการตายอย่างกระทันหันจากโรคหัวใจไม่ลดลง แต่กลับสูงขึ้นเรื่อยๆ
The true cause of heart attack
Thanasak Yimkerd
เผยแพร่เมื่อ 6 มี.ค. 2018
https://www.youtube.com/watch?v=NIkMiDImKoA
สนใจติดตามคลิปความรู้สุขภาพอื่นๆเพิ่มได้ที่
https://www.youtube.com/channel/UCB8AVnYrZOgvtqB_gYISnxA
https://www.facebook.com/DietDoctorThailand/
คุณหมอป๊อบ - นพ.ธนศักดิ์ ยิ้มเกิด
อายุรแพทย์โรงพยาบาลเอกชนชั้นนำ(พระรามเก้า)
ปริญญาบัตร
- แพทย์ศาสตร์บัณฑิต มหาวิทยาลัยจุฬาลงกรณ์, 2534
วุฒิบัตร
- ราชวิทยาลัยอายุรแพทย์, 2540
แขนงที่สนใจเป็นพิเศษ
- เวชศาสตร์ชะลอวัย
อ้างอิงประวัติมาจาก
https://www.praram9.com/doctor_detail.php?id=298#top

 ความคิดเห็นที่ 6

11 ก.ย.2561  เวลา 14:50 น.
โดย.. MLCOMน้ำมันมะพร้าว (quaff) ส่งข้อความหลังไมค์ 180.183.216.164  

 
 
 
ถูกใจเพจแล้ว · 3 กันยายน 
 
 
ทานอาหารแบบไหน จึงจะสุขภาพดี?

คำว่าสุขภาพดีในที่นี้ผมหมายถึง ความแข็งแรง ไม่เจ็บป่วยร่างกายทำงานเต็มประสิทธิภาพ และอายุยืนยาว ดังที่ผมเคยกล่าวว่า"ถ้าจะเสียชีวิตก็เสียชีวิตด้วยความชราภาพ ด้วยสุขภาพแข็งแรง" เพราะมันจะไม่ใช่ชีวิตที่มีความสุขเลยถ้าคุณจะเสียชีวิตในวัย80ปี แต่ต้องทานยาประจำ จะทำอะไรก็มีข้อจำกัดด้านสุขภาพ เข้าออกโรงพยาบาลทุกเดือนตั้งแต่อายุ40ปี หรือนั่งในบ้านตัวเองแล้วงงว่าใครเดินอยู่ในบ้าน3-4คนเพราะความจำเสื่อม สิ่งที่ทำให้เกิดปัญหาเหล่านี้ในยุคปัจจุบันคือ "โรคการอักเสบเรื้อรัง"หรือที่เรียกว่า"โรคไม่ติดต่อเรื้อรัง"ที่นิยามสั้นๆว่า"รักษาไม่หาย ต้องทานยาตลอดชีวิต" ใครบังอาจแนะนำให้หยุดยาจะถูกกล่าวหาว่า ทำร้ายบุคคลอื่น

มีการถกกันถึงอาหารหลากหลายรูปแบบว่าแบบไหนดีกว่า ที่พูดถึงกันมากคือสายคาร์บ(มังสวิรัต)และสายเนื้อสายมัน
ประมาณ60ปีก่อน
ประเทศญี่ปุ่น ทานคาร์บอไฮเดรตเป็นหลัก
ประเทศอิตาลี ทานเนื้อ ไขมันเป็นหลัก
ทั้งสองประเทศ อายุยืน การเกิดโรคเรื้อรังต่ำ จะเกิดก็อายุ90-100ปี ซึ่งก็ยอมรับได้
อะไรคือสิ่งที่ทำให้โรคเรื้อรังเหล่านี้ คาร์บ โปรตีน หรือไขมัน?

เมื่อ40ปีที่ผ่านมา ที่โรคเหล่านี้มีอัตราการเกิดโรคสูงขึ้น เกิดในอายุที่ต่ำลง เราอยู่ในโลกที่ผมเรียกว่า"Fear Fat"หรือกลัวไขมัน เพราะทฤษฎีที่เรียกว่า"Diet-Heart hypothesis"คือทานไขมันมาก จะเพิ่มคลอเลสเตอรอลในเลือดและอุดตันหลอดเลือด ของAncel Key นักเศรษฐศาสตร์และชีววิทยาด้ายสัตว์ทะเลชาวอเมริกันที่สนใจเรื่องอาหารกับการเกิดโรค และเป็นผลให้เกิดปิรามิดอาหารที่เป็น Standard American Diet(คาร์บ55-60% ไขมัน15% โปรตีน20-25%)โดยไม่มีงานวิจัยใดๆสนับสนุนว่าทำไมต้องทานเช่นนั้นในปี1977เป็นต้นม
สิ่งที่เกิดขึ้นคือ 40ปีที่ผ่านมา โรคหัวใจยังเป็นสาเหตุการตายอันดับแรกๆเคียงคู่มะเร็งที่มากขึ้น และโรคอ้วนและเบาหวานชนิดที่2 สูงขึ้นจนเป็นปัญหาระดับประเทศ
ผมจึงอยากให้เห็นว่าสิ่งเหล่านี้เกิดขึ้นในขณะที่เราทานไขมันลดลงอย่างมาก ไขมันจึงไม่น่าจะเป็นสาเหตุ(ขออนุญาตไม่เอางานวิจัยมาลงตรงนี้เพราะเยอะมากในช่วงหลัง)

โปรตีนละ อัตราการทานโปรตีนในอเมริกาเฉลี่ยต่ำลงกว่าเดิมหรืออย่างน้อยก็ไม่ได้เพิ่มขึ้นเพราะมีการเชื่อมโยงเกี่ยวกับการเกิดมะเร็งและการกลัวไขมันที่ปะปนในเนื้อสัตว์
จึงค่อนข้างจะสวนทางกับโรคเหล่านี้ที่เพิ่มขึ้นอย่างมา

อ้าว! จะกล่าวโทษคาร์บอไฮเดรตหรือ?
ผมเพิ่งกล่าวไปในช่วงแรกว่า"คนญี่ปุ่นที่ทานคาร์บเป็นอาหารหลัก เฉลี่ยมีอายุยืนยาว"(ข้อมูลเมื่อ60ปีก่อน ช่วงAncel Key เก็บข้อมูล)

กลับมาดูครับสิ่งที่คนญี่ปุ่นและอิตาลี เหมือนกันในช่วงนั้นคือการบริโภคน้ำตาลและคาร์บอไฮเดรตแปรรูป(Refined Carb)ที่ต่ำมาก จึงอยากจะบอกว่า สิ่งที่สำคัญต้องพิจารณาคือเรื่องนี้
ในทางชีววิทยา คาร์บเป็นอาหารที่ประกอบด้วยแป้งที่จะเปลี่ยนเป็นน้ำตาลกลูโคสในกระแสเลือดเป็นแหล่งพลังงาน ไฟเบอร์ช่วยในการควบคุมการทำงานของลำไส้ลดการดูดซึมสารพิษ ลดอัตราการดูดซึมน้ำตาลจากแป้ง เป็นแหล่งอาหารที่ปรับสมดุลให้แบคทีเรียในลำไส้ วิตามินและเกลือแร่บางส่วนที่เป็นสารอาหาร(เพราะการใช้กลูโคสในคาร์บเป็นพลังงานในเซลจำเป็นต้องมีสิ่งเหล่านี้) ไฟเบอร์ยังเป็นตัวควบคุมความอิ่มโดยผ่านไปกระตุ้นลำไส้ส่วนปลายให้หลั่งPYYเพื่อบอกสมองให้อิ่ม 
ปัญหาของไฟเบอร์คือทำให้อาหารเก็บได้ไม่นานเพราะเป็นที่ชื่นชอบของแบคทีเรีย ทำให้อาหารเสียเร็วเป็นเหตุให้อุตสาหกรรมอาหารที่ต้องการถนอมอาหารให้นานขึ้นจึงทำการRefinedเอาไฟเบอร์ออก เราจึงได้คาร์บที่เป็นแป้งล้วน(ไม่มีไฟเบอร์ วิตามินและเกลือแร่)ที่เรียกว่าRefined Carbohydrate เช่นข้าวขาว แป้งทำขนมปัง พาสตา มักกะโรนี ขนมจีน เค้ก อีกทั้งมีสิ่งที่เรียกว่าน้ำตาล เป็นต้น ผลไม้แปรรูปเช่นน้ำผลไม้ สิ่งเหล่านี้ได้ทำลายกลไกป้องกันโดยธรรมชาติที่มีต่ออาหารประเภทนี้ต่อร่างกายโดยสิ้นเชิง(ที่เคยปกป้องคนญี่ปุ่นมาโดยตลอด)

คาร์บอไฮเดรต ที่เปลี่ยนเป็นน้ำตาล ร่างกายจะใช้เป็นพลังงานเป็นลำดับแรกเนื่องจาก
1.ใช้ได้เร็วกว่าไขมันในกระบวนการเผาผลาญ
2.น้ำตาลที่สูงเกินไป จะจับกับเนื้อเยื่อและโปรตีนด้วยกระบวนการGlycationทำให้โปรตีนเสียสภาพไป ร่างกายจึงต้องลดระดับน้ำตาลในเลือดลงก่อนสิ่งอื่น
การจัดการสองเรื่องนี้จำเป็นต้องใช้ฮอร์โมนจากตับอ่อนที่เรียกว่า"อินซูลิน"
อินซูลินจะ
1.หยุดการใช้ไขมันคือห้ามการใช้ไขมันเป็นพลังงาน
2.เปิดประตูเซลเพื่อให้นำน้ำตาลไปใช้ก่อน
3.ดึงกรดอมิโนเข้าเซลเพื่อใช้ในการซ่อมแซมกล้ามเนื้อ
4.ทำให้ตับและกล้ามเนื้อเปลี่ยนน้ำตาลส่วนเกินเก็บกลับเป็นแป้งที่เรียกว่า"ไกลโคเจน"
จริงที่ร่างกายเปลี่ยนน้ำตาลเป็นไกลโคเจนได้(มีบางบทความบอกว่าทำให้คาร์บไม่อันตราย) แต่ถังเก็บไกลโคเจนเป็นถังสำรองที่เล็ก ตับเก็บได้ประมาณ400-500แคลลอรี กล้ามเนื้อเก็บได้1000-1200แคลลอรีเพื่อใช้ในกล้ามเนื้อเอง ดังนั้นถ้าน้ำตาลสูงมากเกินไปจากการทาน อินซูลินจะให้ตับทำข้อถัดไปคือ
5.เปลี่ยนน้ำตาลที่เหลืออีกเป็นไชมันไตรกลีเซอร์ไรด์ด้วยกระบวนการ De novo lipogenesis และส่งไตรกลีเซอร์ไรด์ออกมาในกระแสเลือด โดยบรรจุในสิ่งนำส่งที่เรียกว่า LDL(พร้อมกับคลอเลสเตอรอล) ออกมาเพื่อนำไปเก็บที่เซลไขมันเพราะในระหว่างนี้อินซูลินที่สูงขึ้นจะเบรกการใช้ไขมัน(ข้อที่1)
ในภาวะปกติคืออาหารที่ทานไม่โหลดน้ำตาลเร็วและสูงจนอินซูลินขึ้นสูงเกินไป(จากคาร์บธรรมชาติ)เมื่อน้ำตาลลดลง อินซูลินจะลดลงและเริ่มเปิดการนำไขมันที่สะสมไว้กลับมาใช้ ทำให้ร่างกายเกิดความสมดุล ร่างกายไม่เก็บไขมันส่วนเกินจนเกินลิมิตถังเก็บ

จากในภาพสีฟ้าเข้มคือขนาดระดับถังเก็บไขมันซึ่งแตกต่างกับในแต่ละคน สีเขียวคือระดับอินซูลินที่ควบคุมการปิดเปิดถังเก็บไขมันโดยปกติ ถ้าอยู่ในระดับนี้คุณจะทานอาหารแบบไหนที่เป็นธรรมชาติ ร่างกายจะยังไม่เสียสมดุลครับ แต่ถ้าเราทานRefined carbหรือsugar มาก(โหลดกลูโคส มาก เร็ว รวมฟรุกโตสที่ทำให้ตับดื้ออินซูลินโดยตรง)อินซูลินจะขึ้นสูงมาก(สีเหลือง)จนทำให้ร่างกายถูกสั่งให้เก็บไขมันส่วนเกินมากขึ้นทั้งที่ถังเก็บเต็มจนล้นออกมา(สีฟ้าอ่อน)จนทำให้ไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูงขึ้น(มีผลให้HDLต่ำลงเพราะTGที่สูงจะทำให้HDLถูกทำลายมากขึ้น) และไปสะสมนอกถังเก็บเช่นในช่องท้องทำให้ลงพุง แทรกในตับไขมันพอกตับและแทรกในเนื้อเยื่ออื่นเช่นกล้ามเนื้อ ตับอ่อนทำให้ตับอ่อนเสื่อมสภาพลง สุดท้ายเกิดเบาหวาน นอกเหนือจากนี้อินซูลินที่สูงขึ้นจะทำให้กลไกการซ่อมแซมร่างกายลดลงเพราะลดการหลั่งHGH เกิดการอักเสบเช่นหลอดเลือดอุดตัน LDLอักเสบจนต้องฝังตัวในหลอดเลือด ร่างกายดื้ออินซูลินจนใช้น้ำตาลไม่ได้ทั้งๆที่ตัวมันเองก็ปิดการใช้ไขมันเอาไว้ ความดันสูงเพราะอินซูลินคือฮอร์โมนที่ทำให้ร่างกายเก็บเกลือโซเดียมเก็บน้ำด้วย(การลดอินซูลินช่วงแรกร่างจึงจึงขับเกลือและน้ำมากขึ้นเป็นผลให้น้ำหนักลดช่วงแรกก่อนจะเผาไขมัน) สุดท้ายนั่นคือสิ่งที่เรียกว่าMetabolic syndromeหรือโรคเรื้อรังนั่นเอง

ทางออกคือเราต้องลดระดับอินซูลินลงจากสีเหลืองมาอยู่สีเขียว โดยการต้องเบรคการโหลดคาร์บก่อนครับ(การรักษาเบาหวานชนิดที่2 โดยการเพิ่มอินซูลินจึงไม่ทำให้โรคหาย)
IF , LCHFและKetogenic diet จึงเข้ามาช่วยในส่วนนี้เพื่อลดเขื่อนอินซูลินลง
ส่วนถ้าคุณอยู่ในโซนปลอดภัยคืออินซูลินสีเขียวและไขมันสะสมสีฟ้าเข้ม(ไม่ลงพุง ไตรกลีเซอร์ไม่สูง HDLสูง ความดันปกติ น้ำตาลสะสมHbA1cปกติ)คุณจะทานอาหารประเภทไหนก็ดีต่อสุขภาพครับ ขอแต่ต้องเป็นreal foodsที่ไม่ผ่านการแปรรูปหรือน้อยที่สุด สารอาหารเพียงพอ ออกกำลังกายเหมาะสม
แต่ถ้าร่างกายคุณดื้ออินซูลินแล้ว ร่างกายคุณจะทนต่อคาร์บอไฮเดรตไม่ได้คาร์บอไฮเดรตจะเป็นปัญหากับร่างกายคุณ

ในส่วนไขมัน ร่างกายจะไม่กระตุ้นอินซูลิน ดังนั้นเวลาคุณทานอาหารโปรตีนและไขมันโดยลดคาร์บลง การกระตุ้นอินซูลินจะเพียงกระตุ้นให้ร่างกายใช้น้ำตาลในระยะสั้นๆและให้เซลนำกรดอมิโนไปใช้ซ่อมแซมส่วนที่สึกหรอของร่างกายและกล้ามเนื้อ และใช้ไขมันเป็นพลังงานหลักครับ

ดังนั้นสาเหตุของปัญหาจริงๆอยู่ที่การแปรรูปอาหาร มากกว่าประเภทอาหารที่ทานตามธรรมชาติ
1.Refined carb กล่าวไปแล้ว
2.Refined protein กระตุ้นอินซูลินมากกว่าโปรตีนธรรมชาติ
3.Refined fat เช่นน้ำมันพืชเติมไฮโดรเจนและไขมันทรานส์ ทำให้ร่างกายและเซลไขมันอักเสบเร่งการดื้ออินซูลิน

ยาวไป แต่หวังว่าจะมีประโยชน์และลดการถกเถียงกัน(หรือจะมีประเด็นมากขึ้น 555)
ขอบคุณครับ
DietDoctor Thailand
 


 ความคิดเห็นที่ 7

16 ก.ย.2561  เวลา 18:25 น.
โดย.. MLCOMน้ำมันมะพร้าว (quaff) ส่งข้อความหลังไมค์ 180.183.221.98  

ทำไมห้ามกลัวกินไขมัน การควบคุมอินซูลินมีผลดีน้ำหนักตัวกว่าการนับปริมาณแคลอรี่

 

ทำไมห้ามกลัวกินไขมัน การควบคุมอินซูลินมีผลดีน้ำหนักตัวกว่าการนับปริมาณแคลอรี่

"Waste Energy"เหตุผลที่ไม่ต้องนับแคลในการลดน้ำหนัก
https://www.youtube.com/watch?v=CGbd8_WNICI
ขอบพระคุณ DietDoctor Thailand ซึ่งเป็นผู้เผยแพร่คลิปและเจ้าของคลิป

ความรู้ผู้เชี่ยวชาญทางด้านโรคระบบเผาผลาญ ทฤษฎีในการลดน้ำหนัก คือแคลอรี่เข้า แคลอรี่ออก
พลังงานที่ได้เข้ามาถ้าเราไม่ใช้ออกไป มันก็จะเก็บแล้วทำให้เราอ้วน เป็นที่มาของการลดน้ำหนักที่
เป็นคำพูดว่า กินให้น้อยลงออกกำลังให้มากขึ้น ซึ่งในการทดสอบทางวิทยาศาสตร์ในช่วงเวลาหลายสิบปี
เราพบคือ ถึงทุกวันนี้โรคอ้วนเพิ่มมากขึ้นเรื่อยๆโดยใช้วิธีการคิดนี้ นั่นคือข้อเท็จจริง
ในด้านทฤษฎีของ ฮอร์โมน หรือ Endocrine กล่าวถึง การมีอินซูลินที่สูงขึ้น 
เมื่อฮอร์โมนอินซูลินที่สูงขึ้นมาการลดการใช้พลังงานออกไป เพราะอินซูลินเป็นฮอร์โมนกักเก็บไขมัน
เมื่ออินซูลินสูงขึ้นจะทำให้พลังงานที่เข้ามาถูกเปลี่ยนเป็นไขมันมากขึ้น Energy outก็เลยลดลงไป
Energy in จะถูกอินซูลินสั่งให้กักเก็บเป็นไขมันมากกว่าที่จ่ายเป็นพลังงานออกมา
(เซลไขมัน มีหน้าที่เก็บและใช้พลังงานอย่างไร ในทฤษฏีทางด้านฮอร์โมนที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน)
มีสิ่งสองสิ่งที่ทำงานกับเซลไขมัน สิ่งแรกคือ อินซูลิน สิ่งที่สองคือ คีโตน
เซลไขมันสีขาว(WAT)หน้าที่เก็บไขมัน 
เซลไขมันสีน้ำตาล(BAT)หน้าที่ใช้พลังงานในเซลไขมันในการสร้างพลังงานความร้อน
นั่นคือเป็นการใช้พลังงาน พลังงานความร้อนหมายความว่าเพิ่มอุณหภูมิร่างกายเรา แล้วก็ระเหิดออกไปจากร่างกาย
โดยไม่จำเป็นต้องมี การออกกำลังกาย เล่นกีฬา นั่นคือหน้าที่ของไขมันสีน้ำตาล

ในเด็กแรกคลอด เมื่อคลอดจากท้องแม่ในห้องแอร์ในห้องคลอด เด็กที่เกิดมาจะไม่มีการสั่น เพราะเค้ามีไขมันสีน้ำตาล
ที่สูงมาก มันสามารถสร้างอุณภูมิความร้อนให้ต่อสู้กับอากาศหนาวได้
ในขณะที่เราโตขึ้น จำนวนของไขมันสีน้ำตาลลดลง มีไขมันสีขาวเพิ่มขึ้น เวลาเราเจออากาศหนาวเย็น เราจึงต้องมีการสั่น
เพื่อจะให้กล้ามเนื้อมีการสร้างอุณหภูมิมากขึ้น เพราะเราไม่มีไขมันสีน้ำตาลที่สร้างอุณหภูมิความร้อนได้มากพอ

เซลทุกเซลจะมีโรงงานเผาพลังงานเรียกว่า ไมโทคอนเดรีย เชื้อเพลิงก็อาจจะเป็นกลูโคส หรือกรดไขมัน
หรือแม้กระทังคีโตน โดยทั่วไปเมื่อไมโทคอนเดรียรับเชื้อเพลิงเข้ามา ในเวลาที่เราต้องการใช้พลังงาน เล่นกีฬา
เซลที่ต้องการใช้พลังงานก็จะดึงเชื้อเพลิงเข้ามาแล้วเปลี่ยนเป็นพลังงานเพื่อไปออกแรง เพื่อใช้เล่นกีฬา แต่ถ้าเราไม่มีกิจกรรม
การใช้พลังงานในส่วนนี้ก็ลดลงไป

มีรูปแบบอีกอย่างหนึ่งคือเปลี่ยนเชื้อเพลิงให้เป็นพลังงานความร้อน คือ ใช้มันเพื่อสร้างอุณหภูมิความร้อน โดยไม่จำเป็น
ต้องไปวิ่ง ไปเตะฟุตบอล แต่ให้มันเผาเป็นความร้อนขึ้น การที่จะทำสิ่งนี้ต้องมี UCP1(uncoupling protein 1)
UCP1 เป็นสิ่งที่ ถ้ามีปริมาณเพิ่มขึ้นในไมโทคอนเดรีย จะเร่งให้ไมโทคอนเดรียไม่จำเป็นต้องไปออกกำลังกายใดๆ
สามารถเร่งให้ไมโทคอนเดรียเปลี่ยนเชื้อเพลิงให้เป็นพลังงานความร้อนแล้วก็ระเหิดออกไปได้
และเมื่อมีการเร่งการใช้พลังงานมากขึ้นจาก UCP1 นั่นคือหมายความว่ามันจะใช้กลูโคสมากขึ้น ระดับกลูโคในเลือดจะลดลง
มีผลทำให้ระดับอินซูลินในเลือดลดลง ทั้งสองอย่างนี้เป็นผลดีทำให้ความไวต่อฮอร์โมนอินซูลินสูงขึ้น มันสามารถที่จะป้องกัน
เป็นเบาหวานได้ ถ้าเราสามารถทำให้เซลไขมันสีน้ำตาลมีกิจกรรมที่สูงขึ้นโดยสร้างพลังงานความร้อนได้จะสามารถป้องกันจากการเป็นเบาหวานได้
และป้องกันจากความอ้วนได้

กลับมาดูที่ตับ มีสองสิ่งที่ผลต่อเซลไขมันสีขาว เซลไขมันสีน้ำตาล ก็คือ อินซูลินกับคีโตน
สัมพันธ์กันอย่างไร ตับเป็นอวัยวะที่เป็นแหล่งแลกเปลี่ยนพลังงานทุกอย่าง
เราสร้างสามารถเปลี่ยนโปรตีนเป็นน้ำตาลได้ที่ตับ
เราสร้างสามารถเปลี่ยนน้ำตาลเป็นไขมันได้ที่ตับ
เราสร้างสามารถเปลี่ยนไขมันเป็นน้ำตาลได้ที่ตับ
ด้วยผลจากฮอร์โมน 
ที่ตับ คาร์โบไฮเดรต โปรตีน ไขมัน จะถูกเปลี่ยนเป็น สารตัวกลางที่เรียกว่า Acetyl-CoA
ก่อนที่เข้าไปในไมโทคอนเดรียเพื่อจะใช้เป็นแหล่งในการสร้างพลังงาน
Acetyl-CoA นี้มาจากไหน หลักๆคือมาจากไขมัน มาจากน้ำตาล มาจากกลูโคส มาจากกรดไขมัน
สามารถเปลี่ยนเป็น Acetyl-CoA ได้ก่อนที่จะถูกเปลี่ยนเป็นพลังงานในไมโทคอนเดรีย
เพราะโปรตีนปกติร่างกายจะไม่ค่อยโปรตีนเป็นพลังงานยกเว้นบางสภาวะจริงๆที่ร่างกายเกิดเครียด
แล้วต้องการน้ำตาลสูง

ถ้าอินซูลินสูงขึ้นจะมีผลอย่างไรต่อ Acetyl-CoA จะมีการเปลี่ยน Acetyl-CoA เป็นไขมัน(หรือ Lipid)
(เราเรียกว่า de novo lipogenesis คือการสร้างไขมันขึ้นเองโดยการเปลี่ยนจาก Acetyl-CoA)
ซึ่งทางอินซูลินสูงส่วนมาก Acetyl-CoA ก็จะมาจากน้ำตาล เพราะฉะนั้นหลักๆเมื่ออินซูลินสูงขึ้น ก็จะเปลี่ยนน้ำตาล
ในรูปแบบจาก Acetyl-CoA ให้กลายเป็นไขมัน มีการสร้างไขมันมากขึ้น

เมื่ออินซูลินลดต่ำลง Acetyl-CoA ซึ่งโดยปกติในกรณีที่อินซูลินต่ำ น้ำตาลต่ำ Acetyl-CoA ก็มักจะมาจาก
กรดไขมัน เมื่ออินซูลินลดต่ำก็จะถูกเปลี่ยนเป็นสารที่ถูกเรียกว่า คีโตน

คราวนี้ อินซูลิน กับ คีโตน มีผลอย่างไรบ้าง
ถ้าเราเพิ่มอินซูลินเข้าไปจะมีผลอย่างไรต่อเซลไขมัน เมื่ออินซูลินเพิ่ม คีโตนจะลดลง จะมีการสร้างเซลไขมันมากขึ้น
อินซูลินจะเพิ่มขนาดของเซลไขมันสีขาวมากขึ้น ในขณะเดียวกัน อินซูลินก็จะไปลด UCP1 ในไมโทคอนเดรีย
ของไขมันสีน้ำตาล หมายความว่า มันจะลดการสร้างอุณหภูมิความร้อนของไขมันสีน้ำตาล ในขณะเดียวกันมันจะเพิ่มการ
เก็บไขมันสีขาว ซึ่งมีหน้าที่ในการเก็บพลังงานมากขึ้น และในขณะเดียวกันอินซูลินลดอัตราการเผาผลาญลงจากงานทดลอง
นั่นคือหมายความว่า ภาวะที่อินซูลินในเลือดเราสูงขึ้นมันจะสามารถเปลี่ยนไขมันสีน้ำตาล ซึ่งสามารถใช้พลังงานได้โดยการ
เปลี่ยนเป็นความร้อน ให้กลับมาเป็นไขมันสีขาวมากขึ้น นั่นก็คือลดการเผาผลาญพลังงานความร้อนและสร้างไขมันสีขาวมากขึ้น
นั่นคือผลจาก อินซูลินที่สูงขึ้น

คราวนี้ถ้าเราเปลี่ยนกลับการคือ ถ้าเราลดอินซูลินลง แล้วเราเพิ่มคีโตน จะเกิดผลอะไรเกิดขึ้น
จากการทดลองที่เราให้สัตว์ทดลอง กินอาหารที่เรียกว่า Ketogenic Diet คือ คาร์โบไฮเดรตน้อยมาก คือ 1%
เป็นไขมัน 90%
เพราะว่าปกติประเภทของอาหารที่สามารถจะกระตุ้นอินซูลินได้ คืออาหารที่คาร์โบไฮเดรตเป็นหลัก โปรตีนในปริมาณปานกลางจะกระตุ้นอินซูลินไม่มาก
แต่ถ้าโปรตีนจำนวนที่มากเกินไป หรือโปรตีนที่เรียกว่า Leanโปรตีนอย่างเช่น เวย์โปรตีนคือโปรตีนที่ไม่มีไขมันเลย เป็นโปรตีนสำเร็จรูป
ที่ไม่มีไขมันอยู่ในรูปผง ดูดซึมได้ง่าย กับโปรตีนในปริมาณที่สูง สามารถกระตุ้นอินซูลินได้ค่อนข้างจะสูง
ในขณะที่ตัวไขมันเปล่าๆแทบจะไม่ผลอะไรต่ออินซูลิน แต่ถ้าเราเวลาจะกินอาหารมักจะต้องกิน Macronutrients (สารอาหารหลัก)หลายๆอย่างๆพร้อมๆกัน
ไม่ว่าเราเอาแป้งกับน้ำตาลไปผสมกับโปรตีน หรือผสมกับไขมัน จะมีผลทำให้มีการกระตุ้นอินซูลินที่สูงมากขึ้นกว่ากินคาร์โบไฮเดรตเปล่าๆตัวเดียว
ถ้ากินไขมันกับโปรตีน อย่างเช่นเนื้อที่ติดมันจะมีผลในการกระตุ้นอินซูลินที่ต่ำ คือไม่ได้สูงเกินการกินเนื้ออย่างเดียว เพราะฉะนั้น
การกินเนื้อที่ติดมันจะเป็นการกินที่กระตุ้นอินซูลินที่ค่อนข้างจะต่ำ ฉะนั้น Ketogenic Diet จะเป็นอาหารที่กระตุ้นอินซูลิน
น้อยมาก นั่นคือลดระดับอินซูลินลง ยกระดับคีโตนสูงขึ้น
เราพบว่า Ketogenic Diet สามารถที่จะเพิ่ม UCP1 ในไมโทคอนเดรียของไขมันสีขาวได้จาการทดลอง
นั่นคือหมายความว่า เวลาที่เราทำให้คีโตนสูงขึ้น ไขมันสีขาวจะมี UCP1 สูงขึ้น และการที่มีระดับคีโตนสูงขึ้นจะทำให้ไมโทคอนเดรีย
ในเซลไขมันมีอัตราการใช้ออกซิเจนมีการเผาผลาญพลังงานที่สูงขึ้น เพราะคีโตนจะเร่งการเผาผลาญพลังงานของเซลไขมัน

นั่นคือหมายความว่า ในขณะที่อินซูลินเปลี่ยนไขมันสีน้ำตาลให้เป็นไขมันสีขาวเพื่อเก็บพลังงาน 
คีโตนจะมีการเร่งการเปลี่ยนไขมันสีขาวให้กลายเป็นไขมันสีน้ำตาลเพื่อมีการใช้พลังงานมากขึ้น
เพราะฉะนั้นอินซูลินจะมีผลในการเพิ่มไขมันสีขาว(คือเก็บไขมัน) ในขณะที่คีโตนจะเร่งการทำงานของไขมันสีน้ำตาลเพื่อให้มีการใช้พลังงาน
มากขึ้นนั่นคือผลของฮอร์โมนอินซูลินและสารเมตาบอไลท์ในร่างกายเราที่เรียกว่า คีโตน 
จะเห็นว่าแค่เปลี่ยนสารสองอย่างนี้ก็จะมีใผลนการที่ทำให้ร่างกายเราลดอัตราการเผาผลาญ หรือเพิ่มอัตราการเผาผลาญได้โดยที่ไม่
เกี่ยงข้องกับการออกกำลังกาย เพราะการเร่งการใช้พลังงานในรูปแบบนี้ การใช้ UCP1 การเร่งการเผาผลาญที่ไมโทคอนเดรียสามารถ
สร้างเป็นพลังงานความร้อนระเหิดทิ้งออกไปได้ สิ่งเหล่านี้เราเรียกว่า Waste Energy หรือ พลังงานที่สูญเสียไปเฉยๆในรูป
แบบของพลังงานความร้อน โดยที่คุณไม่จำเป็นต้องไปวิ่ง ไปออกกำลังกายหนักๆ มันก็สามารถที่สูญเสียพลังงานไปได้
นี่คืออธิบายในรูปแบบแรก ก็คือการที่ถ้าเราทำให้อินซูลินต่ำลง คีโตนสูงขึ้น เราจะมีอัตราการเผาผลาญที่สูงขึ้นโดยการ
เปลี่ยนเป็นพลังงานความร้อนแล้วก็ระเหิดออกไป นั่นคือเราสามารถเพิ่ม Energy out ทางการทำงานของไขมันสีน้ำตาลได้
และเมื่อคีโตนสูงขึ้นก็จะเป็น Energy out อีกแบบหนึ่งคือร่างกายสามารถใช้คีโตนเป็นพลังงานได้

และนอกเหนือจากนั้น ไขมันที่ถูกสลายมาเป็น Acetyl-CoA แล้วเปลี่ยนเป็นคีโตน ถ้าร่างกายไม่ใช้ ร่างกายสามารถที่จะ
ขับออกได้โดยการ ขับออกทาง 1 คือทางลมหายใจในรูปแบบของ อะซิโตน (Acetone) และทางปัสสาวะ
เราก็ไม่ต้องใช้หายใจทิ้งแล้วก็ปัสสาวะทิ้งไป

นี่คือสองทางที่ทำให้ร่างกายเรามี พลังงานที่สูญเสียไป (Waste Energy)โดยที่ไม่ต้องอาศัยการออกกำลังาย
ทางแรกก็คือสร้างเป็นพลังงานความร้อน
อันที่สองคือคีโตนที่ไม่ได้ใช้ก็หายใจแล้วก็ปัสสาวะทิ้ง
นี่คือการอธิบายรูปแบบของการที่เราสามารถลดน้ำหนักได้โดยทฤษฎีทางด้านของฮอร์โมน

อยากจะพูดถึง 2-3 การทดลอง
การทดลองแรก
การทดลองให้คน 3 กลุ่ม
กลุ่มแรกคือ กลุ่มที่กินอาหารที่เป็น Very low carbohydrate ก็คือ High FAT ก็คือ Ketogenic Diet
อีกสองกลุ่ม กลุ่มทีกินอาหารคาร์โบไฮเดรตสูงโดยกลุ่มหนึ่งเป็นกลุ่มที่กิน Low FAT เฉยๆ
อีกกลุ่มหนึ่งกินอาหาร good Carb ก็คือ Low glycemic index คาร์โบไฮเดรต
เราพบว่าในช่วงชั่วโมงแรกกลุ่มที่กิน คาร์โบไฮเดรตสูงเป็นหลัก จะมีอัตราการเผาผลาญที่สูงขึ้นของคาร์โบไฮเดรตและหลังจากนั้น
อัตราการเผาผลาญจะลดลงไปเรื่อยๆตั้งแต่ชั่วโมงที่สอง
ในขณะเดียวกันกลุ่มที่ได้ High FAT หรือ Ketogenic Diet ในช่วงชั่วโมงแรกอัตราการเผาผลาญจะไม่สูงเท่า
กลุ่มที่กิน คาร์โบไฮเดรต แต่เมื่อผ่านชั่วโมงที่ 2 ไปจนถึงชั่วโมงที่ 5 จะเห็นว่าอัตราการเผาผลาญในกลุ่มที่กิน High FAT
จะยังสูงอยู่่ ในขณะที่กลุ่มที่ คาร์โบไฮเดรตสูง อัตราการเผาผลาญจะลดลง เพราะว่าอะไร การกินแบบ Ketogenic Diet
เพิ่มจำนวนของคีโตน เร่งการทำงานของเซลไขมันสีน้ำตาลและทำให้อัตราการเผาผลาญสูงขึ้นโดยสูญเสียพลังงานในรูปแบบ
ของความร้อนและคีโตน

นอกเหนือจากนั้นก็มีการทดลองที่พบว่า การใช้อาหารที่ คาร์โบไฮเดรตต่ำ ก็คือ High FAT
สามารถที่ให้ผลในการลดน้ำหนักที่ดีกว่าในกลุ่มที่กิน Low FATโดยการที่ Eat Lessหรือเราจำกัดแคลอรี่
นั่นคือเหตุผลที่ การนับแคลอรี่มันไม่ได้ผลเพราะเราไม่สามารถพลังงานแคลอรี่ที่เราสูญเสียไปรูปแบบของความร้อนและคีโตนได้

อีกการทดลองหนึ่ง
เป็นนำเอาผู้ป่วยที่เบาหวานชนิดที่ 2 มาแล้วมีการติดตามไป 6 เดือน โดยการเช็คระดับของอินซูลินที่ใช้ ในเดือนที่ 1 เดือนที่ 3 เดือนที่ 6
น้ำหนักตัวในเดือนที่ 1 เดือนที่ 3 และเดือนที่ 6
และปริมาณแคลอรี่ที่กินในแต่ละช่วงเดือนที่ 1 เดือนที่3 เดือนที่ 6
พบว่าในเดือนที่ 1 เดือนที่ 3 เดือนที่ 6 มีการใช้อินซูลินเพิ่มขึ้นเรื่อยๆเพื่อควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด
แล้วในขณะที่มีการใช้อินซูลินมากขึ้นเรื่อยๆ ในเดือนที่ 1 เดือนที่ 3 เดือนที่ 6 เราพบว่า น้ำหนักตัวเพิ่มมากขึ้น จนสุดท้ายที่ 6 เดือน
น้ำหนักตัวเพิ่มขึ้นจากจุดเริ่มต้นประมาณ 9 กิโลกว่าๆ สังเกตุใช้อินซูลินมากขึ้นน้ำหนักตัวเพิ่มขึ้น
บางคนอาจคิดว่า กินเยอะมันถึงอ้วนไม่เกี่ยวข้องกับอินซูลินที่เพิ่มขึ้น มาดูในกรอบที่ 3 ด้านล่าง
จะเห็นว่าจำนวนแคลอรี่ เดือนที่ 1 เดือนที่ 3 เดือนที่ 6 การกินปริมาณแคลอรี่ของคนไข้กลุ่มนี้เป็นจำนวนแคลอรี่ที่ลดลง
เราจะเห็นเลยว่า แคลอรี่ที่ลดลงแต่น้ำหนักตัวเพิ่มขึ้น เพราะว่าอะไร เพราะระดับอินซูลินที่สูงขึ้น เป็นตัวที่ทำให้เกิด Fat Storage
ฮอร์โมนมากขึ้น หมายความว่า ไขมันสีน้ำตาลเปลี่ยนเป็นไขมันสีขาวมากขึ้น ซึ่งทำหน้าที่ในการเก็บไขมัน น้ำหนักตัวถึงเพิ่มขึ้น
ถึงแม้ว่าจะกินอาหารที่แคลอรี่ลดลงก็ตาม เพราะน้ำหนักตัวจะแปรผลตามระดับอินซูลิน ถ้าอินซูลินสูงน้ำหนักตัวจะขึ้น
ถ้าระดับอินซูลินลดต่ำลงน้ำหนักตัวก็จะลดลงมาด้วย เพราะการควบคุมระดับของอินซูลินสามารถทำให้คุณควบคุมน้ำหนักตัวได้ดี
กว่าการนับปริมาณแคลอรี่

โดยบทสรุปทฤษฎีในเรื่องของ ฮอร์โมน ในเรื่องน้ำหนักตัว ในเรื่องของความอ้วนในการลดน้ำหนัก
มันไม่ได้มีแค่ การเก็บ การใช้ เท่านั้นแต่ยังมีส่วนที่เรียกว่า พลังงานที่สูญเสียไป (Waste Energy) ซึ่งไม่อาจนับได้
ในรูปแบบพลังงานความร้อน และคีโตนที่เราหายใจ และปัสสาวะออกมา นั่นคือเหตุผลที่เวลาลดน้ำหนัก จึงไม่ต้องนับแคลอรี่
แต่ทำโดยพยายามทำให้ Waste Energy สูงขึ้น
เพราะฉะนั้นเราจะพบว่าเมื่อระดับอินซูลินลดลง การเก็บของไขมันสีขาวจะลดลง จะมีการใช้พลังงานของไขมันสีน้ำตาลเพิ่มขึ้น
มีการเปลี่ยนไขมันสีขาวเป็นไขมันสีน้ำตาล เราก็จะสามารถลดการเก็บ เราสามารถเพิ่มการใช้ เราสามารถเพิ่มการสูญเสียพลังงาน
คือการใช้ไปในรูปแบบของความร้อนไม่ได้หมายความว่าใช้ในรูปแบบที่เราต้องไปวิ่ง ต้องไปออกกำลังกายหนักๆ)
แล้วเรายังมีการสูญเสียไปในรูปแบบของคีโตน(หายใจทิ้ง ปัสสาวะทิ้ง) นั่นคือเหตุผลที่ ผม(คุณหมอ)แนะนำการลดน้ำหนัก
ว่า เราไม่ต้องเครียดกับการนับแคลอรี่ นั่นคือความหมายที่เคยพูดว่า ในการลดน้ำหนักสำหรับผม(คุณหมอ)มองอย่างหนึ่งคือการ
ทำทุกอย่างเพื่อลดน้ำหนักโดยที่ไม่ต้องทำอะไรเลย เพียงแค่อนุญาตให้ พลังงานที่สูญเสียไป (Waste Energy)มันทำงาน
มันมีการสูญเสียพลังงานตรงนี้ไปเหมือนกับการที่คุณหั่นไขมันเป็นชิ้นๆแล้วก็ละลายมันทิ้งออกไป
เดรดิตคลิปจาก
https://www.facebook.com/DietDoctorThailand
สนใจติดตามคลิปความรู้สุขภาพอื่นๆเพิ่มได้ที่
https://www.youtube.com/channel/UCB8AVnYrZOgvtqB_gYISnxA
https://www.facebook.com/DietDoctorThailand/
คุณหมอป๊อบ - นพ.ธนศักดิ์ ยิ้มเกิด
อายุรแพทย์โรงพยาบาลเอกชนชั้นนำ(พระรามเก้า)
ปริญญาบัตร
- แพทย์ศาสตร์บัณฑิต มหาวิทยาลัยจุฬาลงกรณ์, 2534
วุฒิบัตร
- ราชวิทยาลัยอายุรแพทย์, 2540
แขนงที่สนใจเป็นพิเศษ
- เวชศาสตร์ชะลอวัย
อ้างอิงประวัติมาจาก
https://www.praram9.com/doctor.php…

 ความคิดเห็นที่ 8

19 ก.ย.2561  เวลา 15:23 น.
โดย.. MLCOMน้ำมันมะพร้าว (quaff) ส่งข้อความหลังไมค์ 180.183.221.98  

(ใครกลัวไขมันอิ่มตัว(น้ำมันมะพร้าว) คือสิ่งที่ผิดพลาดที่สุดครับ)

เส้นเลือดหัวใจ-เส้นเลือดสมองอุดตัน สาเหตุที่แท้จริงคืออะไร นั่นคือ Insulin Resistance Syndromes (คนไทยส่วนใหญ่ไม่เคยรู้) แล้วคุณจะเข้าใจได้ง่ายๆชัดๆ ดูคลิปนี้ครับ สิ่งที่ต้องทราบเพื่อที่เราจะเป็นหมอสำหรับตัวเองและคนที่เรารัก...
(ทำไมุการตายจากโรคหลอดเลือดหัวใจ-สมองอุดตัน ยังไม่ลดลงทั้งๆที่เราพยายามควบคุม ไขมัน คอเลสเตอรอล ความดัน ออกกำลังกาย เราแก้ปัญหาไม่ได้เพราะเราไม่รู้ต้นเหตุ แต่ถ้าเรารู้ต้นเหตุของปัญหา เราสามารถป้องกัน และรักษา คือย้อนกระบวนการให้มันกลับคืนมาดีได้)

คนที่ดูแข็งแรงมากมาย...คนเหล่านี้ออกกำลังสม่ำเสมอ ระดับตัวเลขในผลเลือดดูปกติ แต่คนเหล่านี้ก็เกิดหัวใจล้มเหลวกระทันหัน(Heart attack)
ไม่มีใครบอกเขาถึงพยาธิสภาพของการเกิดเบาหวานชนิดที่2 ที่ทำให้เสียชีวิตกระทันหันแม้น้ำตาลในเลือดยังไม่สูงขึ้นได้เป็นสิบๆปี

คลิปอาจจะยาวนะครับ เนื้อหาประมาณหนึ่งชั่วโมง อีกครึ่งชั่วโมงเป็นการตอบคำถามเพราะเป็นคลิปจากการliveสด 
แม้จะยาวแต่เป็นเรื่องใหญ่เพราะผม(คุณหมอ)ไม่ได้พูดแง่ทฤษฎีแต่ต้องแก้ความเข้าใจผิดๆเกี่ยวกับเรื่องนี้ที่ทำให้เราไม่เคยแก้ไขปัญหาได้ ทั้งที่เป็นเรื่องง่ายๆ 
ขอบคุณในการติดตามครับ

เครดิตคลิปจาก
หลอดเลือดอุดตัน สาเหตุที่แท้จริง
https://www.youtube.com/watch?v=-888LnzGVL4
https://www.facebook.com/DietDoctorThailand/videos/291349918124779/

ทุกท่านสามารถติดตามคลิปย้อนหลังการLive และคลิปสั้นถามมา-ตอบไป ผ่านทางyoutube channel อีกช่องทาง โดย Subscribe ติดตาม ที่ช่อง DietDoctor Thailand

สนใจติดตามคลิปความรู้สุขภาพอื่นๆเพิ่มได้ที่
ยูทูป ค้นคำว่า DietDoctor Thailand หรือ
https://www.youtube.com/channel/UCB8AVnYrZOgvtqB_gYISnxA
ติดตามค้นหมอได้ที่แฟนเพจ
https://www.facebook.com/DietDoctorThailand/
คุณหมอป๊อบ - นพ.ธนศักดิ์ ยิ้มเกิด
อายุรแพทย์โรงพยาบาลเอกชนชั้นนำ(พระรามเก้า)
ปริญญาบัตร
- แพทย์ศาสตร์บัณฑิต มหาวิทยาลัยจุฬาลงกรณ์, 2534
วุฒิบัตร
- ราชวิทยาลัยอายุรแพทย์, 2540
แขนงที่สนใจเป็นพิเศษ
- เวชศาสตร์ชะลอวัย
อ้างอิงประวัติมาจาก
https://www.praram9.com/doctor.php…



 ความคิดเห็นที่ 9

2 ต.ค.2561  เวลา 12:39 น.
โดย.. MLCOMน้ำมันมะพร้าว (quaff) ส่งข้อความหลังไมค์ 180.183.218.5  

กรดไขมันดีไม่ดี อิ่มตัว ไม่อิ่มตัว ไขมันทรานส์ เราควรกินอะไร ไม่ควรกิน

คุณหมอป๊อบ - นพ.ธนศักดิ์ ยิ้มเกิด

DietDoctor Thailand
เผยแพร่เมื่อ 18 ก.ค. 2018
https://www.youtube.com/watch?v=fAa6nO2NK9Q
สนใจติดตามคลิปความรู้สุขภาพอื่นๆเพิ่มได้ที่
https://www.youtube.com/channel/UCB8AVnYrZOgvtqB_gYISnxA
https://www.facebook.com/DietDoctorThailand/
คุณหมอป๊อบ - นพ.ธนศักดิ์ ยิ้มเกิด
อายุรแพทย์โรงพยาบาลเอกชนชั้นนำ(พระรามเก้า)
ปริญญาบัตร
- แพทย์ศาสตร์บัณฑิต มหาวิทยาลัยจุฬาลงกรณ์, 2534
วุฒิบัตร
- ราชวิทยาลัยอายุรแพทย์, 2540
แขนงที่สนใจเป็นพิเศษ
- เวชศาสตร์ชะลอวัย
อ้างอิงประวัติมาจาก
https://www.praram9.com/doctor.php…

 
 

ไขมันทรานส์และน้ำมันเติมไฮโดรเจนคืออะไร?

DietDoctor Thailand



 ความคิดเห็นที่ 10

29 พ.ย.2561  เวลา 12:14 น.
โดย.. MLCOMน้ำมันมะพร้าว (quaff) ส่งข้อความหลังไมค์ 180.183.217.15  

เรามั่นใจสินค้าเรา ใช้วิธีการผลิตที่ดีกว่า คือ  physical refined process

แล้วน้ำมันมะพร้าวที่ท่านใช้อยู่ใช้วิธีใดผลิต ท่านเคยสงสัยกันบ้างไหมครับ


 ความคิดเห็นที่ 11

7 ธ.ค.2561  เวลา 12:39 น.
โดย.. MLCOMน้ำมันมะพร้าว (quaff) ส่งข้อความหลังไมค์ 180.183.220.39  

สามารถเข้าไปคนหาความรู้สุขภาพเพิ่มเติมได้ที่ กลุ่มบน Facebook ชื่อนี้ครับ

คนตรังสุขภาพดีต้องเปลี่ยนความรู้


 ความคิดเห็นที่ 12

28 ธ.ค.2561  เวลา 15:23 น.
โดย.. MLCOMน้ำมันมะพร้าว (quaff) ส่งข้อความหลังไมค์ 180.183.220.81  

น้ำมันมะพร้าวปรุงอาหาร ปลอดภัยที่สุด เพราะไขมันอิ่มตัวมีมากที่สุดในน้ำมันมะพร้าว ทำให้โครงสร้างของไขมันมีเสถียรภาพมากที่สุด ไม่พร้อมทำปฏิกิริยากับออกซิเจน ทำให้เกิดอนุมูลอิสระได้ยากกว่า

 ความคิดเห็นที่ 13

17 ก.พ.2562  เวลา 18:43 น.
โดย.. MLCOMน้ำมันมะพร้าว (quaff) ส่งข้อความหลังไมค์ 180.183.218.21  
 
 

 

ทำไมคอเลสเตอรอลสูงจึงดีต่อสุขภาพ- Why high cholesterol is health.
https://www.youtube.com/watch?v=cZ2cFUfKcLk
เครดิตคลิปวิดีโอ
https://www.facebook.com/DietDoctorThailand/videos/2173662789346315/
สนใจติดตามคลิปความรู้สุขภาพอื่นๆเพิ่มได้ที่
ยูทูป Dietdoctor Thailand
https://www.youtube.com/channel/UCB8AVnYrZOgvtqB_gYISnxA
และทางเฟสบุ๊ค Dietdoctor Thailand
https://www.facebook.com/DietDoctorThailand/
คุณหมอป๊อบ - นพ.ธนศักดิ์ ยิ้มเกิด
อายุรแพทย์โรงพยาบาลเอกชนชั้นนำ(พระรามเก้า)
ปริญญาบัตร
- แพทย์ศาสตร์บัณฑิต มหาวิทยาลัยจุฬาลงกรณ์, 2534
วุฒิบัตร
- ราชวิทยาลัยอายุรแพทย์, 2540
แขนงที่สนใจเป็นพิเศษ
- เวชศาสตร์ชะลอวัย
อ้างอิงประวัติมาจาก
https://www.praram9.com/doctor.php?page=22&fname=&lname=&specialities=


 ความคิดเห็นที่ 14

18 ก.พ.2562  เวลา 16:18 น.
โดย.. MLCOMน้ำมันมะพร้าว (quaff) ส่งข้อความหลังไมค์ 180.183.218.21  

(เราจะรักกินน้ำตาลหรือรักดื่มน้ำมันมพร้าวเลือกกันได้เลยครับ) น้ำตาลส่งเสริม LDL ที่มีขนาดเล็กและหนาแน่นซึ่งเป็นอันตรายในขณะที่ไขมันอิ่มตัวที่พบในเนยและน้ำมันมะพร้าวส่งเสริม LDL ที่มีขนาดใหญ่และไม่เป็นอันตราย
เอกสารอ้างอิง
วารสารอเมริกันคลินิกโภชนาการพฤษภาคม 2541; 67 (5): 828-836
https://academic.oup.com/ajcn/article/67/5/828/4666151
(ผมไปอ่านและสำเนาข้อความมาจาก https://articles.mercola.com/…/coconut-oil-is-pure-poison.a…)

LDL กลายเป็น Small Dense LDL ได้ยังไง


 ความคิดเห็นที่ 15

19 ก.พ.2562  เวลา 13:53 น.
โดย.. MLCOMน้ำมันมะพร้าว (quaff) ส่งข้อความหลังไมค์ 180.183.218.21  

การเกิดสารพิษในน้ำมันประเภทต่างๆ เมื่อโดนความร้อนในระยะเวลาที่นานขึ้น

เมื่อน้ำมันพืชที่ผ่านการแปรรูปเช่นน้ำมันดอกทานตะวันและน้ำมันข้าวโพดได้รับความร้อนสารเคมีที่ก่อให้เกิดมะเร็งเช่นอัลดีไฮด์ยังผลิตในปริมาณที่แตกต่างจากระดับน้ำมันมะพร้าวซึ่งมีพันธะคู่น้อยกว่าที่จะถูกทำลายจากความร้อน

(ง่ายๆคือ น้ำมันมะพร้าว เหมาะสมและปลอดภัยที่สุดเมื่อปรุงอาหารผ่านการผัดทอด)

ขออนุญาตครับ น้ำมันถั่วเหลือง ถึงจะไม่มีภาพ แต่ส่วนประกอบของน้ำมันถั่วเหลือง ก็เดาไม่ยากเลยครับว่าแย่แน่นอน เพราะคล้ายกับน้ำมันข้าวโพด นั่นเองครับผม


 ความคิดเห็นที่ 16

20 ก.พ.2562  เวลา 14:06 น.
โดย.. MLCOMน้ำมันมะพร้าว (quaff) ส่งข้อความหลังไมค์ 180.183.218.21  

การศึกษา: น้ำมันถั่วเหลืองส่งเสริมความเสียหายของโรคอ้วนและตับ

http://drcate.com/study-soy-oil-promotes-obesity-and-liver-damage/

 

การศึกษา: น้ำมันถั่วเหลืองส่งเสริมความเสียหายของโรคอ้วนและตับ

 
น้ำมันมะพร้าวขุนน้อยกว่าถั่วเหลือง


 ความคิดเห็นที่ 17

20 ก.พ.2562  เวลา 14:07 น.
โดย.. MLCOMน้ำมันมะพร้าว (quaff) ส่งข้อความหลังไมค์ 180.183.218.21  

“ ทุกคนบริโภคน้ำมันถั่วเหลืองจำนวนมากแม้ว่าเราจะไม่รู้” ~ Frances Sladek

ผู้ผลิตอาหารรายใหญ่ชอบน้ำมันถั่วเหลือง พวกเขาใส่มันลงในผลิตภัณฑ์นับล้าน แต่คนอเมริกันส่วนใหญ่ไม่รู้ว่าพวกเขากำลังกินมันอยู่ ในปี 2011 บทความหนึ่งเปิดเผยว่าการบริโภคน้ำมันถั่วเหลืองเพิ่มขึ้น 1,000 เท่าในช่วงศตวรรษที่ผ่านมานำไปสู่การแนะนำว่าการเปลี่ยนแปลงนี้แสดงให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงอาหารที่ใหญ่ที่สุดและรวดเร็วที่สุดในประวัติศาสตร์มนุษย์ทั้งหมดและคาดการณ์ว่าอาจมีบทบาทพิเศษใน โรคอ้วนระบาด

แคลอรี่น้ำมันถั่วเหลืองมีความเหนียวมากกว่าน้ำมันมะพร้าว

เมื่อศาสตราจารย์ Frances Sladek ของ UC Riverside อ่านเกี่ยวกับการเพิ่มขึ้นของการบริโภคน้ำมันถั่วเหลืองเธอตัดสินใจตรวจสอบว่าถั่วเหลืองอาจมีบทบาทในการเพิ่มขึ้นอย่างมากของโรคอ้วนที่เราเคยเห็นในช่วงเวลาหนึ่งเนื่องจากการบริโภคน้ำมันถั่วเหลืองพุ่งสูงขึ้น

เพื่อให้เข้าใจได้ดียิ่งขึ้นว่าถั่วเหลืองมีผลต่อโรคอ้วนอย่างไรเธอจึงพัฒนาสูตรพิเศษสี่ชิ้นเพื่อให้หนูศึกษากิน สิ่งที่น่าสนใจที่สุดของทั้งสี่ถูกออกแบบมาเพื่อเลียนแบบอาหารที่บริโภคโดยคนอเมริกันโดยเฉลี่ยประกอบด้วยไขมัน 40% (โดยองค์ประกอบแคลอรี่) และส่วนที่ดีของไขมันนั้นมาจากน้ำมันถั่วเหลืองในขณะที่คาร์โบไฮเดรตมาจากแป้งหรือฟรุกโตส . จากนั้นเธอก็กินอาหารแต่ละประเภทไปยังกลุ่มหนูที่แตกต่างกันเป็นเวลาหลายเดือนและรวบรวมข้อมูลว่าแต่ละสูตรมีผลต่อการพัฒนาของโรคอ้วนอย่างไร

ผลการศึกษาเผยแพร่เมื่อเร็ว ๆ นี้ในวารสาร PLoS ที่มีอิทธิพล (หอสมุดวิทยาศาสตร์) และชื่อกล่าวมันทั้งหมด:“ น้ำมันถั่วเหลืองเป็นสิ่งที่ Obesogenic และ Diabetogenic มากกว่าน้ำมันมะพร้าวและฟรุคโตสในหนู”

 

น้ำมันถั่วเหลืองขุนมากกว่ามะพร้าว

สัตว์เลี้ยงด้วยสูตรอัดเม็ด 3 แบบ แต่แคลอรี่จำนวนเดียวกันได้รับน้ำหนักในอัตราที่ต่างกัน



 ความคิดเห็นที่ 18

20 ก.พ.2562  เวลา 14:07 น.
โดย.. MLCOMน้ำมันมะพร้าว (quaff) ส่งข้อความหลังไมค์ 180.183.218.21  

ข้างต้นฉันโพสต์รูปที่สำคัญที่สุด 1 จากการศึกษา รูปนี้แสดงกราฟน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นในหนูที่กินสามสูตรที่แตกต่างกัน: แคลอรี่ 40% จากไขมันส่วนใหญ่เป็นน้ำมันถั่วเหลือง (เส้นสีส้ม), แคลอรี่ 40% จากไขมันส่วนใหญ่เป็นน้ำมันมะพร้าว (เส้นสีน้ำเงิน) และหนูคาร์โบไฮเดรตสูงมาตรฐาน อาหารที่มีไขมันประมาณ 5% (เส้นสีเทา)

สิ่งสำคัญคือต้องรู้ว่าหนูทั้งสามคนกินแคลอรี่รวมเท่ากัน แต่เส้นสีส้มแสดงให้เห็นว่าหนูที่กินสูตรน้ำมันถั่วเหลือง (เส้นสีส้ม) ได้รับน้ำหนักเร็วกว่าพวกสูตรมะพร้าว (เส้นสีน้ำเงิน) และ หนูที่กิน chow มาตรฐานได้รับน้อยกว่าทั้งสองกลุ่มไขมันสูงเหล่านี้

ก่อนที่เราจะวิ่งออกไปและสรุปว่าอาหารไขมันต่ำคาร์โบไฮเดรตสูงเป็นคำตอบอีกครั้งโปรดจำไว้ว่าสิ่งเหล่านี้เป็นหนูในกรงกินเม็ด ด้วยเหตุผลที่ฉันไม่มีเวลาเข้าไปที่นี่ฉันก็ยังไม่เชื่อว่าอาหารไขมันต่ำคาร์โบไฮเดรตสูงเป็นคำตอบสำหรับคนที่กินอาหารจริง (บทที่ 10 ของโภชนาการลึกอธิบายว่าทำไมฉันแนะนำให้เรา จำกัด การบริโภคคาร์โบไฮเดรตของเรา)

สิ่งที่ฉันคิดว่าสำคัญคือความแตกต่างระหว่างอาหารไขมัน 40% สองชนิดที่แตกต่างกันเพราะคนอเมริกันส่วนใหญ่กินแคลอรี่ประมาณ 40% จากไขมัน สิ่งที่เราเห็นคือเมื่อเปรียบเทียบกับหนูที่ได้รับไขมันส่วนใหญ่จากน้ำมันมะพร้าวแล้วหนูที่ได้รับไขมันส่วนใหญ่จากน้ำมันถั่วเหลืองจะได้รับไขมันเพิ่มขึ้นประมาณ 25% ในตอนท้ายของการศึกษาแม้ว่าทั้งสองกลุ่มกินแคลอรี่จำนวนเดียวกัน กล่าวอีกอย่างหนึ่งคือน้ำมันถั่วเหลืองจะมีไขมันในน้ำมันมะพร้าวมากกว่า

ในการให้สัมภาษณ์ผู้เขียนสรุป:“ หนูที่กินอาหารน้ำมันถั่วเหลืองกลายเป็นโรคอ้วน, เบาหวานและอินซูลินดื้อยามากกว่าหนูที่กินอาหารน้ำมันมะพร้าวแม้ว่าพวกเขาจะมีการรับประทานอาหารที่คล้ายกัน”

น้ำมันถั่วเหลืองส่งเสริมน้ำตาลในเลือดสูงกว่าฟรักโทส

ฟรักโทสได้รับการยกย่องว่าเป็นผู้สนับสนุนสำคัญในการแพร่ระบาดของโรคอ้วนไม่เพียง แต่เป็นโรคอ้วน แต่ยังเป็นโรคเบาหวานด้วย และในขณะที่การบริโภคฟรักโทสที่สูงนั้นเป็นปัญหา แต่ปัญหาที่ใหญ่กว่าก็คือการบริโภคถั่วเหลืองที่สูง

กลุ่ม UC Riverside ยังทำการทดสอบที่เรียกว่าการทดสอบความทนทานต่อกลูโคส การทดสอบนี้แสดงให้เห็นว่าเราจัดการแป้งและของหวานได้ไม่ดีเท่าไหร่ การทดสอบดำเนินการโดยให้อาสาสมัครได้รับคาร์โบไฮเดรตในปริมาณที่แน่นอนและทำการวัดระดับน้ำตาลในเลือดของผู้ทดสอบในระดับสูง ยิ่งสูงก็จะยิ่งเรื่องที่ทนต่ออินซูลิน ความต้านทานต่ออินซูลินเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงสูงของโรคหัวใจ, โรคหลอดเลือดสมอง, โรคมะเร็งและอื่น ๆ อีกมากมายและในที่สุดสามารถนำไปสู่โรคเบาหวาน

ผลของพวกเขาแสดงให้เห็นว่าหนูที่ได้รับขุนโดยการกินถั่วเหลืองมีความอดทนต่อน้ำตาลกลูโคสมากกว่าหนูที่ได้รับขุนโดยการกินฟรักโทส

เส้นสีส้มในกราฟ A แสดงให้เห็นว่าหนูในอาหารที่มีน้ำมันถั่วเหลืองนั้นมีน้ำตาลกลูโคสที่ทนไม่ได้มากกว่าหนูในอาหารอื่น ๆ  กราฟ B แสดงให้เห็นว่าพวกเขายังทนต่ออินซูลินมากขึ้น
 

 ความคิดเห็นที่ 19

20 ก.พ.2562  เวลา 14:08 น.
โดย.. MLCOMน้ำมันมะพร้าว (quaff) ส่งข้อความหลังไมค์ 180.183.218.21  

เส้นสีส้มในกราฟ A แสดงให้เห็นว่าหนูในอาหารที่มีน้ำมันถั่วเหลืองนั้นมีน้ำตาลกลูโคสที่ทนไม่ได้มากกว่าหนูในอาหารอื่น ๆ กราฟ B แสดงให้เห็นว่าพวกเขายังทนต่ออินซูลินมากขึ้น

น้ำมันถั่วเหลืองพบว่าทำให้ตับถูกทำลายตับอาจเป็นไขมันได้

หัวข้อย่อยของบทความคือ“ บทบาทที่มีศักยภาพต่อตับ” เพราะผู้เขียนรู้สึกประหลาดใจกับสิ่งที่พวกเขาพบเมื่อทำการตรวจสอบตับอย่างใกล้ชิด

ในการให้สัมภาษณ์ (ลิงก์ด้านล่าง) ผู้เขียนอธิบายว่า“ [หนู] ก็มีหยดไขมันขนาดใหญ่ในตับและบอลลูนซึ่งเป็นสัญญาณของการบาดเจ็บที่ตับ” ซึ่งคาดว่าในที่สุดจะนำไปสู่ตับไขมันซึ่งเป็นภาวะที่มีน้ำหนักตัวมากเกินไป และประสบการณ์ผู้ป่วยเบาหวาน

น่าแปลกที่หนูที่กินน้ำมันถั่วเหลืองนั้นมีตับที่ใหญ่กว่า (ดังแสดงด้านล่าง) พร้อมกับบอลลูนเซลล์ที่บ่งบอกถึงการบาดเจ็บมากกว่าหนูที่กินน้ำมันถั่วเหลืองและฟรุคโตส!

.

หนูที่กินน้ำมันถั่วเหลืองที่ไม่มีฟรักโทสจะมีไขมันสะสมในตับที่ต่ำกว่าหนูที่กินน้ำมันถั่วเหลืองด้วยฟรุกโตส

หนูที่กินน้ำมันถั่วเหลืองที่ไม่มีฟรุกโตส (เส้นสีส้ม) มีไขมันสะสมในตับที่ต่ำกว่าหนูที่กินน้ำมันถั่วเหลืองด้วยฟรุกโตส (เส้นสีแดง)



 ความคิดเห็นที่ 20

20 ก.พ.2562  เวลา 14:08 น.
โดย.. MLCOMน้ำมันมะพร้าว (quaff) ส่งข้อความหลังไมค์ 180.183.218.21  

ชีวเคมีคำอธิบาย: ความเครียดออกซิเดชัน

โดยส่วนตัวฉันได้หลีกเลี่ยงน้ำมันถั่วเหลืองและน้ำมันพืชอื่น ๆ ตั้งแต่ปี 2002 เมื่อฉันได้เรียนรู้การศึกษาทางการแพทย์ของฉันได้เข้าใจผิดฉันอย่างจริงจังในหัวข้อของไขมัน ความจริงที่ว่าน้ำมันถั่วเหลืองในที่สุดได้รับการยอมรับว่าเป็นโรค obesogenic และความเป็นพิษต่อตับเป็นเรื่องน่ายินดีเพราะมันแสดงให้เห็นอีกครั้งว่าการคาดการณ์ที่ทำจากชีวเคมีนั้นมีความแม่นยำสูง

ตามแนวทางเหล่านี้เนื่องจากวิธีการที่ตับจะใช้ถั่วเหลืองในการประมวลผลฉันจึงได้ให้คำแนะนำแก่ผู้ป่วยที่มีตับไขมันเพื่อหลีกเลี่ยงถั่วเหลืองและน้ำมันพืชอื่น ๆ เมื่อพวกเขาทำแล็บของพวกเขาจะดีขึ้น

ชีวเคมีที่คาดการณ์น้ำมันถั่วเหลืองจะไม่แข็งแรงเมื่อเทียบกับมะพร้าวเกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาที่เกิดขึ้นเมื่อกรดไขมันชนิดต่าง ๆ ในน้ำมันเหล่านี้สัมผัสกับออกซิเจนและเหล็กหรือทองแดง (หรือโลหะอื่น ๆ ) ถั่วเหลืองมีกรดไขมันไม่อิ่มตัว (PUFAs) จำนวนมาก น้ำมันมะพร้าวมีกรดไขมันอิ่มตัวจำนวนมากและแทบไม่มี PUFAs PUFAs ทำปฏิกิริยากับออกซิเจนได้ง่าย ชื่อของปฏิกิริยาทางเคมีเหล่านี้คือการเกิดออกซิเดชันของไขมันและการเกิดออกซิเดชันของไขมัน ในโรงงานปฏิกิริยาเหล่านี้นำไปสู่การลดปริมาณสารต้านอนุมูลอิสระและวิตามินรวมถึงการผลิตผลิตภัณฑ์ที่สลายตัวของไขมัน PUFA ที่เป็นพิษมาก ในร่างกายปฏิกิริยาเหล่านี้ส่งเสริมความเครียดออกซิเดชัน

ความเครียดออกซิเดชันเป็นกระบวนการทางชีวเคมีที่นำไปสู่การตอบสนองของเซลล์ที่เรียกว่าการอักเสบ การอักเสบทำให้คุณห่อเร็วกว่าที่คุณคาดการณ์จากการนับแคลอรี่เพียงเพราะมันบอกให้ร่างกายของคุณทำเซลล์ไขมันมากขึ้น ยิ่งคุณมีเซลล์ไขมันมากเท่าไหร่คุณก็ยิ่งเก็บไขมันและเพิ่มน้ำหนักได้ง่ายขึ้นเท่านั้น โดยพื้นฐานแล้วความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นจะล้างสมองร่างกายของคุณเพื่อเพิ่มจำนวนเซลล์ไขมันและน้ำมันพืชเป็นความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นในขวด

กระบวนการล้างสมองมือถือที่เปลี่ยนแปลงองค์ประกอบของร่างกายของคุณไปอีกนานเพื่ออธิบายว่าอาหารบางชนิดสามารถทำให้เรารับน้ำหนักได้มากกว่าเนื้อหาแคลอรี่ ฉันเขียนเกี่ยวกับวิธีการทำงานของเซลล์ใน Deep Nutrition ตอนที่ 11 เรื่อง "Beyond Calories"

บรรทัดล่าง ไขมันทั้งหมดมีแคลอรี่จำนวนมาก แต่การศึกษาครั้งนี้ชี้ให้เห็นว่าไขมันที่ส่งเสริมความเครียดออกซิเดชั่นทำให้เราเก็บสะสมไขมันได้เร็วกว่าไขมันที่ไม่ทำ

แหล่งที่มา:

บทความ PLOS:  น้ำมันถั่วเหลืองเป็น Obesogenic และ Diabetogenic มากกว่าน้ำมันมะพร้าวและฟรุคโตสในหนู: บทบาทที่เป็นไปได้สำหรับตับ

ถาม - ตอบกับนักวิจัยน้ำมันถั่วเหลือง: Frances Sladek และ Poonamjot Deol ของ UC Riverside อธิบายการวิจัยที่เปรียบเทียบน้ำมันถั่วเหลืองดัดแปลงพันธุกรรมกับน้ำมันถั่วเหลืองธรรมดา

แหล่งที่มาที่ไม่ดี: วอลเตอร์วิลเล็ตจากโรงเรียนสาธารณสุขฮาร์วาร์ดชอบถั่วเหลืองมากกว่ามะพร้าว



  1 2    หน้าถัดไป >


    2008 © All Rights Reserved. Licensed By Trangzone.com
ติดต่อทีมงาน